简介：摘要早期的动物实验发现VEGF系统在肾脏疾病中表达上升，阻断VEGF通路可以改善肾功能，推测VEGF系统促进了肾脏疾病的发生发展。但这一结果却与近年来的临床研究结果相驳。对VEGF系统在肾脏中生理功能研究地不断深入发现VEGF系统的生理功能与其种类、局部微环境和剂量相关，对肾脏具有保护作用。

简介：摘要VEGFR（血管内皮生长因子受体）是一种蛋白酪氨酸激酶（PTK），肿瘤的发生、进展以及预后均与VEGFR表达异常有着密切的联系，VEGFR表达异常会引发多种与癌症有关的疾病。随着医疗科技的发展，以VEGFR为靶点的治疗，成为广大临床医护人员广泛关注的内容。本文笔者主要针对VEGFR抑制剂的抗肿瘤效果展开了综述。

简介：目的观察转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达，分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72．6％和68.3％，在癌旁组织中的阳性率分别为21.3％和42．2％。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关（T=0．419，P〈0．01）。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关，检测其表达对临床具有一定指导意义。

简介：摘要目的探析四逆汤干预联合西医基础治疗急性心肌梗死早期预后及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响。方法选取我院收治的92例急性心肌梗死患者为此次研究对象，根据随机分配的分组原则将其分为两组，46例/组。给予对照组患者西医基础治疗，在对照组基础上，对观察组患者实施四逆汤干预联合西医基础治疗，对临床治疗效果进行对比分析。结果经治疗后，观察组患者的胸部刺痛、心悸、胸闷、气促症状积分均明显优于对照组（P＜0.05）；治疗后第24h、第7d，观察组患者的血管内皮细胞生长因子-C表达与对照组差异显著（P＜0.05）。结论在急性心肌梗死的临床治疗上，四逆汤干预联合西医基础治疗的早期效果较为显著，可改善患者的血管内皮细胞生长因子-C表达水平，提高预后，值得在临床治疗上进一步应用和推广。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的：选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法：通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5（CCR5）在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果：在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论：HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。

简介：摘要目的观察血管生成素-2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）单独及联合检测对肺癌合并胸腔积液的诊断价值。方法纳入2015年1月至2016年12月在我院进行治疗的胸腔积液患者52例为对照组，肺癌合并胸腔积液为观察组共46例，检测三项指标的水平，采用ROC曲线分析Ang-2、VEGF和CEA的诊断效能及价值。结果观察组胸腔积液中Ang-2、VEGF和CEA检测水平明显高与对照组（P＜0.05）；采用ROC曲线结果表明三项指标中，CEA在7.490时，AUC=0.986，敏感性和特异性分别为0.978、1.000，Ang-2、VEGF的AUC分别为0.894和0.918；观察三项指标联合诊断价值，结果表明联合诊断的敏感性为0.948，特异性为0.762。结论检测胸腔积液中Ang-2、VEGF和CEA水平对肺癌合并胸腔积液的价值较高，在联合诊断时能有效的提高诊断效能。

简介：摘要目的对脑梗死患者康复治疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化进行观察和分析。方法以我院2015年8月-2016年10月期间收治的100例脑梗死患者为研究对象，所有患者均接受相同的康复治疗，记录患者康复治疗前后VEGF等各项临床指标的变化。结果相较于治疗前，患者VEGF水平未见明显降低（P>0.05）；但FMA、MBI评分显著升高（P<0.05）。结论康复治疗有利于帮助脑梗死患者体内的VEGF水平维持在较高浓度水平，减轻患者运动障碍，提高日常生活活动能力，推荐使用。

简介：摘要目的分析活血化瘀汤对骨折早期血管内皮生长因子(VEGF)活性的作用。方法选用64只雄性健康SD大鼠为观察对象，所有大鼠以闭合折骨为标准建立骨折模型，并应用髓内针进行固定。随机分成两组（32只/组），对照组术后以生理盐水灌胃，观察组术后以活血化瘀汤灌胃，于术后1、3、7、14d取骨折外周组织，采用TR-PCR技术观察其VEGF表达情况。结果经统计得出，两组大鼠在灌胃后1d其VEGF表达水平比较无明显性差异（P＞0.05）；但灌胃后3d、7d、14d观察组VEGF表达水平明显高于对照组（P＜0.05）；且灌胃后7d两组大鼠其VEGF表达水平到达峰值，两组比较（P＜0.01）。结论血化瘀汤可明显增加骨折早期VEGF活性，对促进血管再生有着积极作用。

简介：目的：评价重组人血管内皮抑制素与培美曲塞对肺腺癌患者的疗效及其血管内皮生长因子（VEGF）和T-细胞亚群水平的影响。方法：选取2015年10月-2016年12月间收治的肺腺癌患者90例临床资料，采用随机分组法将其分为观察组（45例）和对照组（45例）；对照组患者给予培美曲塞治疗，观察组患者在对照组基础上加用重组人血管内皮抑制素治疗，比较两组患者治疗后的总有效率和治疗前后血清VEGF及T-细胞亚群（CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）测得值的变化情况。结果：观察组患者治疗后的总有效率为86．67％高于对照组为60．00％（P〈0．05）；两组患者治疗前后血清VEGF水平显著改善，观察组治疗后血清VEGF水平低于对照组（P〈0．05）；两组患者治疗前后CD4＋、CD4＋／CD8＋测得值显著改善，观察组患者治疗后CD4＋、CD4＋／CD8＋测得值高于对照组（P〈0．05）。结论：重组人血管内皮抑制素与培美曲塞联用治疗肺腺癌患者的临床疗效较好，显著改善了血清中VEGF和T-细胞亚群水平。

简介：摘要目的分析多发性骨髓瘤骨髓病理检测中，患者血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。方法从我院接收的多发性骨髓瘤患者中随机抽取35例作为观察组对象，并从同期缺铁性贫血患者中抽35例作为参照组对象，采用石蜡包埋法检测其血管内皮生长因子表达情况。结果观察组VEGF阳性几率（54.29％）高于参照组（5.71％），且P<0.05，存在统计学差异。观察组Ⅲ期患者阳性几率高于Ⅱ期、Ⅰ期阳性率，P<0.05，存在统计学差异。VEGF表达几率随着多发性骨髓瘤恶性病变加重而上升。结论实施骨髓病理检测，了解VEGF表达情况可为临床诊断多发性骨髓瘤、评估疾病分期提供科学依据。

简介：摘要瘢痕疙瘩一直是整形外科治疗的难题，其发病机制还没有统一的见解，目前较多学者比较认可的机制是由内皮血管生长因子（内皮血管生长因子）经过一系列生理作用机制诱导产生的。内皮血管生长因子及其受体过表达可能与瘢痕疙瘩侵袭生长有关，异质性肌成纡维细胞异常表达VEGF和VEGF／KDR复合物能通过旁分泌方式刺激血管内皮细胞增殖分裂来体现瘢痕疙瘩肿瘤侵袭性生长特性，阻断其生物学作用可能对临床治疗有积极意义。

简介：摘要目的观察复方丹参注射液对人脐静脉血管内皮细胞株（HUVEC）生长的影响。方法取HUVEC进行传代培养，将其置于96孔培养板中，设置正常组、丹参组、空白组，每组分别设置8个复孔。向正常组和丹参组中分别加入无菌生理盐水、复方丹参注射液（1.25mg/ml），空白组不加任何药液，造模成功后进行培养。采用四唑盐比色（MTT）法分别检测各组的OD值，并对比三组之间的丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果丹参组OD值显著低于正常组和空白组，组间差异均有显著性（P＜0.05），而正常组与空白组OD值比较差异均无显著性（P＞0.05）；丹参组MDA、NO的含量也均显著低于正常组和空白组（P＜0.05），而正常组与空白组MDA、NO的含量比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论复方丹参注射液有助于改善HUVEC的生长和增殖状态，还可下调HUVEC中MDA和NO分泌与合成水平，有助于减轻氧化应激损伤。

简介：肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,居恶性肿瘤第4位,在中国是癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCLC）占肺癌总数约85%,5年生存率不足15%。约65%肺癌患者在其治疗的不同时期需要接受放疗治疗,放疗为NSCLC重要的局部治疗手段。

简介：目的探讨天冬氨酰-β-羟化酶（AAH）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常早孕及稽留流产绒毛组织中的表达及意义。方法选取正常早期妊娠孕妇80例（对照组）、稽留流产孕妇120例（研究组）,并按照胚胎在宫内停育时间将120例稽留流产组分为〈2周组和≥2周组。分别用免疫组化法检测两组绒毛组织中AAH、HIF-1a、VEGF的表达。结果研究组AAH、HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为90.8%、87.5%和72.5%,对照组均阳性表达（P〈0.05）。在〈2周组AAH、HIF-1α和VEGF中阳性表达率分别为89.6%、85.4%和72.9%,≥2周组分别为91.7%、97.2%和72.2%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AAH、HIF-1a、VEGF在稽留流产患者绒毛中表达明显低于正常早孕绒毛中的表达,其低表达可能是导致稽留流产的发生的重要因素。

简介：摘要目的关于不同剂量的米非司酮治疗围绝经期子宫小肌瘤临床效果的研究，以及其对血管内皮生长因子和受体表达影响的研究。方法选取我院收治的子宫小肌瘤患者44例，作为研究对象，随机分为两组，其中一组施以高剂量的米非司酮，另外一组施以低剂量的米非司酮，对比观察两组患者的治疗效果，以及患者治疗前后血管内皮生长因子受体表达的影响。结果两组患者治疗后，经过组间对比可知，低剂量组的患者治疗效果优于高剂量组的患者；两组患者在治疗2个疗程之后，与之前对比，可知其肿瘤的体积有所减小，外周血管内皮生长因子和其受体血管内皮生长因子1、2浓度，也有所降低；低剂量组的不良反应发生率低于高剂量组，组间对比差异显著，有统计学意义，P<0.05.结论对围绝经期的子宫小肌瘤患者，施以低剂量的米非司酮，进行治疗，效果好，且能够有效的抑制患者外周血管内皮生长因子，以及其受体的表达，安全性高，因此值得在临床广泛的推广使用。

简介：摘要目的探讨MST1((mammaliansterile20-likekinase1)在同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤中的作用。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HuVECs)分为正常对照组(0μmol/LHcy)、同型半胱氨酸组(100μmol/LHcy)和干预组(100μmol/LHcy+叶酸+维生素B12)，48h后收集细胞，采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Westernblot分别检测MST1mRNA和蛋白表达水平，MTT法检测血管内皮细胞活性。结果与正常对照组相比，Hcy组MST1的mRNA及蛋白表达水平明显增高（P<0.01，P<0.05），内皮细胞活性明显降低（P<0.01），与Hcy组相比，Hcy+叶酸+维生素B12组MST1的mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01，P<0.01），内皮细胞活性明显升高（P<0.01）。结论MST1参与了Hcy导致的血管内皮细胞损伤，叶酸+维生素B12能够减轻Hcy导致的血管内皮细胞损伤。

简介：摘要目的讨论血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达情况及产生的作用。结果子宫内膜组织中血小板衍化内皮生长因子的表达阳性率较正常内膜组织高。血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达与分化程度有关（P＜0.05）结论血小板衍化内皮生长因子与子宫内膜癌的发生发展有关，提示子宫内膜癌的发生与新生血管的形成紧密相关。

简介：摘要低密度脂蛋白可导致动脉粥样硬化，经氧化修饰后，相关诱导作用效果更强，可促使内皮细胞死亡，可能会引起冠心病等多种心血管事件。补气化痰方是在瓜蒌薤白汤基础上，加用黄芪而成，在薤白、瓜蒌、半夏发挥行气解郁、化痰散结作用的同时，起到补气扶正的效果，进而达到标本兼治的目的，进一步缓解胸痛胸闷等症状。现代医学表明，瓜蒌薤白汤具有一定保护血管内皮细胞的作用，黄芪具有显著增加免疫力功效，两者合用，针对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤保护作用明显。本文针对补气化痰方在氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤中的保护机制及其研究进展进行如下综述，旨在为临床治疗提供经验。

简介：