简介：摘要目的利用流式细胞技术建立一种检测胰岛β细胞去分化状态的方法。方法实验研究。常规培养胰岛Min6（小鼠β细胞系）、αTC1-6（小鼠α细胞系）、HepG2（人肝癌细胞）和F9细胞（小鼠畸胎瘤细胞）。白细胞介素1β（IL-1β）合并肿瘤坏死因子α（TNFα）或棕榈酸（PA）过夜处理Min6细胞制备β细胞去分化模型。细胞染色采用抗-嗜铬粒蛋白A（ChgA）、抗-胰岛素（Ins）、抗-胰高血糖素（Gcg）、抗-SRY盒转录因子9（Sox9）和抗-八聚体结合转录因子4（Oct4）抗体进行，流式细胞技术鉴定细胞蛋白表达情况。统计学方法采用独立样本t检验。结果流式细胞实验结果显示Min6细胞高度表达Ins和ChgA，αTC1-6细胞高度表达Gcg，HepG2细胞高度表达Sox9，F9细胞高度表达Oct4，阳性率在90%左右。炎性因子（IL-1β+TNFα）处理Min6细胞导致Ins染色阳性细胞数量明显降低（92.775%±1.702%比97.125%±0.246%，P=0.045），Sox9染色阳性细胞增加（41.675%±0.390%比25.875%±3.348%，P=0.003），但ChgA和Oct4染色无明显变化（P值均>0.05）。PA处理Min6细胞后，Gcg染色阳性细胞数量上升（54.500%±3.597%比41.160%±3.007%，P=0.022）。实时荧光定量PCR检测mRNA结果与流式细胞仪检测结果的趋势一致。结论利用流式细胞技术可检测各去分化模型中不同标志蛋白的表达情况，为判断胰岛β细胞的去分化状态提供了新的手段。

简介：摘要目的研究生酮饮食(KD)对db/db小鼠胰岛β细胞去分化的影响。方法选用8周龄2型糖尿病小鼠模型db/db雄性小鼠，适应性喂养3周后，分为正常喂养组(ND)、生酮饮食组(KD)、75%热量限制组(CR)，另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(C)，以标准饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料，KD组自由进食生酮饲料，CR组作为阳性对照组，每日以ND组75%的热量进食标准饲料。不同饮食干预4周后，检测各组小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量及血β-羟丁酸水平；苏木精-伊红染色观察小鼠胰腺组织内胰岛的形态和结构；免疫荧光共染观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达。结果饮食干预4周后，与ND组相比，KD组小鼠空腹血糖、胰岛素和葡萄糖曲线下面积显著降低(P<0.05)；KD组胰岛形态和结构较规整，胰岛细胞数量增加；胰腺免疫荧光共染显示KD恢复胰岛β细胞的数量和排列及胰岛β/α细胞比例，恢复胰腺十二指肠同源盒-1等β细胞特异性转录因子的表达。结论KD可降低db/db小鼠的空腹血糖和胰岛素，改善糖耐量，可能与其能够恢复β细胞特异性转录因子的表达，逆转胰岛β细胞去(转)分化有关。

简介：摘要目的探讨棕榈酸（PA）是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组（1.0 mmol/L）、PA+凋亡抑制剂（Z-VAD-FMK）组（5 μmol/L）、PA+铁死亡抑制剂（Fer-1）组（5 μmol/L）、PA+坏死抑制剂（Nec-1）组（5 μmol/L），每组设置3个平行组。采用CCK8法检测细胞存活率，电镜观察细胞超微结构改变，FerroOrange试剂盒检测细胞内Fe2+水平，丙二醛（MDA）试剂盒检测MDA水平，流式法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR法检测凋亡基因半胱氨酸蛋白酶3（caspase3）、坏死基因受体结合丝氨酸苏氨酸激酶3（RIPK3）、铁死亡相关基因长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、花生四烯酸-15-脂加氧酶（ALOX15）、前列腺素内过氧化物合酶2（Ptgs2）、铁蛋白重链（FTH）、铁蛋白轻链（FTL）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达水平，Western blotting法检测活化型caspase3（cleaved caspase3）、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果与PA组相比，PA+Z-VAD-FMK组、PA+Fer-1组和PA+Nec-1组MIN6的存活率均更高（P<0.01）。PA组MIN6细胞电镜下可见凋亡、坏死、及铁死亡相关的形态学特征。与对照组相比，PA组MIN6细胞内Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更高；caspase3、RIPK3、ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更高，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更低；cleaved caspase3、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更高（均P<0.01）。与PA组相比，PA+Fer-1组Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更低；ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更低，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更高；ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更低（均P<0.01）。结论PA可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。

简介：摘要胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节，β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分化及转分化的调控过程有助于维持β细胞稳态，从而为T2DM的治疗提供新思路。

简介：

简介：摘要胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病的基本病理生理学特征之一，正确评估胰岛β细胞功能对于糖尿病的诊断分型和治疗具有重要价值，保护胰岛β细胞功能对于延缓2型糖尿病进展具有重要的临床意义。因此，中华医学会糖尿病学分会胰岛β细胞学组、江苏省医学会内分泌学分会组织专家撰写了《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识》。本共识提出临床上可以通过基于血糖的方法简单评估，或结合血糖、内源性胰岛素、C肽检测的方法评估胰岛β细胞功能；强调通过减轻体重、及早干预并持久平稳控制血糖等代谢指标均可有效保护胰岛β细胞功能，部分药物还可能具有降糖之外的改善胰岛β细胞功能的作用。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（Mfn2）对棕榈酸（PA）处理的小鼠胰岛β细胞的影响及机制。方法使用浓度梯度的PA分别处理小鼠胰岛β细胞MIN6细胞，通过CCK8法检测细胞活性，并确定后续实验的PA浓度。通过转染慢病毒构建Mfn2敲低和Mfn2过表达稳定转染细胞系，将MIN6细胞分为Mfn2敲低空载对照（ShNC-Mfn2）组、敲低Mfn2（Sh-Mfn2）组、Mfn2过表达空载对照（OENC-Mfn2）组、Mfn2过表达（OE-Mfn2）组、ShNC-Mfn2+PA组、Sh-Mfn2+PA组、OENC-Mfn2+PA组、OE-Mfn2+PA组。使用小牛血清白蛋白作为PA对照和PA分别处理细胞。使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、细胞内活性氧簇（ROS）和线粒体膜电位水平，酶标仪检测细胞内ATP水平，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blotting法检测Mfn2及凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的mRNA和蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与0 mmol/L PA相比，PA浓度为0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L时细胞存活率明显下降（P<0.01），选择细胞存活率大概为50%的PA浓度即0.5 mmol/L为后续实验浓度，此时细胞存活率为43.53%±0.56%。MIN6细胞加入0.5 mmol/L PA后，Mfn2 mRNA和蛋白表达量均明显下降（P<0.01）。与ShNC-Mfn2组相比，Sh-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2组相比，OE-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组的ROS水平显著升高（P<0.01），ATP水平及线粒体膜电位显著下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组的ROS水平降低，ATP水平及线粒体膜电位明显升高（P<0.05）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组细胞凋亡率升高（P<0.01）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组细胞凋亡率降低（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白表达量显著升高，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著降低（均P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白显著降低，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著升高（均P<0.05）。结论Mfn2可以改善PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，过表达Mfn2对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用，敲低Mfn2会加重脂毒性对MIN6细胞的损伤。

简介：【摘要】目的：分析六味地黄汤在得糖尿病治疗中对胰岛β细胞起到影响。的方法：取2021年全年覆盖区间内因2型糖尿病于院内就诊的患者，样本量为60，经双盲法同时依据患者治疗方案依次将患者等数划为对照组（n=30，经常规西药制剂治疗）与研究组（n=30，在前组的前提下应用六味地黄汤）。观察患者实验室指标表达。结果：研究组患者血糖、空腹血糖表达更低，同时患者总胆固醇、甘油三酯表达更低，与对照组患者相较组间具备统计性（P

简介：[摘要]目的 探讨沙格列汀与格列美脲联合胰岛素对2型糖尿病患者血糖水平、胰岛β细胞功能的影响及安全性。方法 选取2018年12月-2021年12月于我院就诊的108例2型糖尿病患者，按随机数字表法分为两组，各54例。对照组给予格列美脲联合胰岛素治疗，观察组采用沙格列汀联合胰岛素治疗。比较两组血糖水平、血糖波动状况、胰岛β细胞功能及不良反应发生状况。结果 两组治疗前血糖水平、血糖波动状况及胰岛β细胞功能相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后FPG、HbA1c为（6.32±1.02）mmol/L、（7.31±1.04）%，低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后MAGE、SDBG及MODD为（2.24±0.53）mmol/L、（1.13±0.23）mmol/L、（1.58±0.32）mmol/L，低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后EISI、Homaβ及MBCI为（3.45±0.62）、（152.62±38.64）、（2.81±0.55），高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为3.70%，低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 沙格列汀联合胰岛治疗可降低2型糖尿病患者血糖水平，增加血糖稳定性，减轻血糖波动所致的机体损伤，并能增强胰岛β细胞功能，安全可靠，值得广泛应用。

简介：摘 要：胰岛素属于一种多效性激素，不仅能够对血糖有调节作用，还能够调节多种生物代谢，参与细胞的生长、繁殖及分化。胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心，属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素，引起人们的广泛关注。

简介：摘要目的研究高胰岛素对低糖环境下近端肾小管上皮（HK2）细胞利用β-羟丁酸（BHB）供能的影响及其机制。方法在无糖及低糖环境下，用不同浓度BHB（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L）干预HK2细胞24 h，检测BHB对HK2细胞增殖能力的影响。在不同时间（0、6、12、24、48 h）下，检测2.0 mmol/L BHB对HK2细胞三磷酸腺苷（ATP）产生的影响。将HK2细胞分为正常对照（NC）组、低糖（LG）组、BHB干预（LG+BHB）组和高胰岛素（LG+BHB+HI）组，检测HK2细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平，抗凋亡基因Bcl2 mRNA、细胞凋亡数量、回吸收白蛋白、ATP产生、线粒体数量以及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α（PGC1α）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）蛋白及mRNA表达水平变化。采用不同浓度的胰岛素（5、50 ng/ml）干预HK2细胞，检测Na+偶联单羧酸转运蛋白1（SMCT1）蛋白及mRNA表达水平。两组间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果在无糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组HK2细胞增殖能力增加（P<0.05）；在低糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组细胞增殖能力无明显变化（P>0.05）。与2.0 mmol/L BHB干预0 h组相比，2.0 mmol/L BHB干预24 h组HK2细胞ATP产生明显增加（P<0.05）。与NC组相比，LG组HK2细胞Bax mRNA表达、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA表达水平、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1蛋白表达均降低（P<0.05）；与LG组相比，LG+BHB组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均降低（P<0.05），Bcl2 mRNA表达、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均增加（P<0.05）；与LG+BHB组相比，LG+BHB+HI组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量和DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均降低（P<0.05）。与5 ng/ml胰岛素干预组相比，50 ng/ml胰岛素组细胞SMCT1蛋白及mRNA表达均降低（P<0.05）。结论高胰岛素可抑制近端肾小管上皮细胞对酮体的利用，机制可能与其抑制酮体回吸收蛋白SMCT1的表达有关。

简介：摘要目的探讨达格列净对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者肠道菌群及胰岛β细胞功能的影响。方法本研究为随机对照试验。选取2018年12月至2019年9月在江苏省盐城市亭湖区人民医院住院的52例新诊断T2DM患者作为研究对象，同时选取体检中心20名健康体检者作为正常对照组。T2DM患者住院后在专科护士的指导、糖尿病饮食的基础上予胰岛素强化治疗，血糖达标1周后停用胰岛素，采用随机数字表法分为达格列净组（剂量为10 mg，1次/d）和二甲双胍组（剂量为0.5~1.0 g，2次/d）。两组均用药12周。收集两组患者治疗前及治疗后的一般资料并检测临床指标，包括体重指数（BMI）、腰围、血尿酸、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）等指标。同时收集两组患者治疗前及治疗后的粪便标本，通过16SrDNA测序检测粪便的菌群组成。组内各指标的比较采用配对样本t检验，组间各指标的比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验。采用Spearman相关分析法分析肠道菌群与T2DM临床相关指标的相关性。结果达格列净组26例，二甲双胍组26例。与二甲双胍组治疗后比较，达格列净组治疗后BMI、腰围、血尿酸、LDL-C、HOMA-IR水平下降，HDL-C、HOMA-β水平升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。二甲双胍组、达格列净组和正常对照组分别有13、11和20例最终成功收集了粪便标本。二甲双胍组和达格列净组患者治疗后肠道菌群多样性显著增加（均P<0.05），与二甲双胍组治疗后比较，达格列净组治疗后肠杆菌属、普氏梭杆菌属丰度水平明显降低，而普拉梭菌属和普雷沃菌属丰度明显升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，布劳特菌属、丹毒丝菌属丰度与FPG、2hPG、HbA1c水平均呈正相关（r值分别为0.41、0.41、0.43，0.44、0.46、0.46；均P<0.01），普拉梭菌属丰度与FPG、2hPG、HbA1c水平呈负相关（r值分别为-0.36、-0.34，-0.46，均P<0.01）。结论在新诊断T2DM患者中，达格列净在降低体重、增加胰岛β细胞功能和改善胰岛素抵抗方面优于二甲双胍，两组治疗12周后都能改变肠道菌群组成结构，但达格列净和二甲双胍在改变特定菌群丰度水平方面有差异。

简介：摘要胰岛细胞增生症是新生儿与婴幼儿胰源性高胰岛素血症性低血糖最常见的原因，但在成人中罕见，其定性诊断与胰岛素瘤相似，但定位诊断困难，常规影像学技术难以发现。选择性动脉钙刺激肝静脉采血（ASVS）是一种侵入性介入放射学技术，主要用于胰岛素瘤的定位诊断，其诊断成人胰岛细胞增生症的临床应用价值目前认知相对不足。该文报道1例低血糖定性诊断明确，各项非侵入性检查、超声内镜和手术探查均阴性时，最终通过ASVS诊断为成人弥漫性胰岛细胞增生症的临床病例，以期望提高该疾病的诊断率。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者环状RNA_0005414的表达水平与胰岛细胞功能的关系。方法共纳入维吾尔族2型糖尿病患者110例、维吾尔族糖耐量正常者(对照组)106名以及汉族2型糖尿病患者64例、汉族糖耐量正常者(对照组)63名。所有研究对象进行口服葡萄糖耐量试验并检测生化指标，以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)作为胰岛细胞功能评价指标。分别在维吾尔族2型糖尿病患者、糖耐量正常者各选取匹配的5例研究对象的外周血单核细胞通过RNA测序筛选差异表达的环状RNA，检测上调显著的一条环状RNA_0005414表达水平，分析环状RNA_0005414的表达水平与胰岛细胞功能的关系。结果维吾尔族2型糖尿病患者中存在环状RNA差异表达谱；维吾尔族2型糖尿病组环状RNA_0005414表达水平高于对照组(P<0.01)，汉族2型糖尿病组环状RNA_0005414表达水平亦高于对照组(P<0.01)，维吾尔族2型糖尿病组环状RNA_0005414表达水平较汉族2型糖尿病组有升高趋势，但差异无显著性(P>0.05)。在维吾尔族和汉族各组中，Spearman相关分析显示，环状RNA_0005414与空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、HbA1C、总胆固醇、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)，与HOMA-β呈负相关(P<0.01)，偏相关分析显示，环状RNA_0005414与空腹血糖、HbA1C、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。多重线性回归分析显示，仅在维吾尔族2型糖尿病患者中，环状RNA_0005414是HOMA-β的影响因素。结论维吾尔族2型糖尿病患者环状RNA_0005414表达水平与胰岛细胞功能密切相关，环状RNA_0005414表达水平上调可能参与了维吾尔族2型糖尿病的发生发展。

简介：摘要目的探讨miRNA-628-3p（miR-628-3p）对非小细胞肺癌H1299细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其与胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）的靶向关系。方法设立空白对照组（未经处理的H1299细胞）、miR-NC组（转染空载质粒的H1299细胞）、miR-628-3p-M组（转染含miR-628-3p模拟物序列质粒的H1299细胞）、miR-628-3p-I组（转染含miR-628-3p抑制序列质粒的H1299细胞）。各组细胞培养72 h后，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力，结晶紫染色测定细胞单克隆形成数，流式细胞术测定细胞凋亡水平，Transwell法测定细胞侵袭能力，反转录、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定细胞中miR-628-3p、IGF-1R mRNA水平，蛋白质印迹法测定细胞中IGF-1R蛋白水平。结果与空白对照组和miR-NC组比较，miR-628-3p-M组细胞存活率[（42±7）%比（78±6）%、（76±7）%]、单克隆形成数[（235±35）个比（614±89）个、（618±75）个]、侵袭细胞数[（265±85）个比（693±185）个、（703±119）个]、IGF-1R mRNA相对表达量（2.17±0.14比3.38±0.15、3.37±0.13）和IGF-1R蛋白相对表达量（0.34±0.13比0.89±0.19、0.88±0.18）均低（均P<0.05），细胞凋亡率[（9.30±3.51）%比（3.30±1.54）%、（3.10±1.94）%]、miR-628-3p相对表达量（6.93±0.17比3.29±0.15、3.30±0.16）均高（均P<0.05）；而miR-628-3p-I组细胞存活率[（90±6）%]、单克隆形成数[（1 063±102）个]、侵袭细胞数[（1 985±426）个]、IGF-1R mRNA相对表达量（4.30±0.18）和IGF-1R蛋白相对表达量（1.47±0.17）均高（均P<0.05），细胞凋亡率[（0.90±0.20）%]、miR-628-3p相对表达量（1.93±0.18）均低（均P<0.05）。与miR-628-3p-M组比较，miR-628-3p-I组细胞存活率、单克隆形成数、侵袭细胞数、IGF-1R mRNA及蛋白相对表达量均高（均P<0.05），细胞凋亡率、miR-628-3p相对表达量均低（均P<0.05）。结论调节miR-628-3p水平对H1299细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡有影响；miR-628-3p与IGF-1R可能有靶向关系。

简介：摘要目的探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。方法将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果（1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（P<0.01）；葡萄糖消耗实验结果示，CHL1过表达组细胞葡萄糖剩余量低于对照组（P<0.05）；RT-qPCR结果示，CHL1过表达组细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均低于对照组（P均<0.01）；Western blot结果示，CHL1过表达组细胞GLUT4和p-AKT/AKT蛋白表达均高于对照组（P均<0.01）。（2）动物实验结果：饲养4个月后高脂组和过表达对照+高脂组小鼠体重和附睾白色脂肪质量均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；苏木素-伊红染色结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪细胞体积大于常规组，CHL1过表达+高脂组则小于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中IL-6和TNF-α mRNA表达水平均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.05）；免疫组织化学染色半定量结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1蛋白表达水平均低于常规组（以常规组的表达量为1，高脂组、过表达对照+高脂组的表达量分别为0.344、0.427），CHL1过表达+高脂组（表达量1.465）则高于过表达对照+高脂组；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1 mRNA表达水平均低于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则高于过表达对照+高脂组（P<0.01）。结论CHL1可改善高糖高脂诱导的细胞和小鼠模型的胰岛素抵抗，其机制可能与抑制AKT激活和相关炎症反应有关。

简介：摘要：目的  探讨柴胡消渴汤联合胰岛素治疗糖尿病胰岛素抵抗。方法  将2020年11月至2021年11月收治的100例糖尿病胰岛素抵抗患者作为此次研究主要对象，并划分为对照组与试验组，每组各50例，对照组采用胰岛素治疗的方案，试验组采用的是柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案，针对两组患者血糖、IR、不良反应及治疗效果进行了对比。结果  试验组血糖水平、IR均比对照组优；不良反应发生几率明显要低于对照组。结论  针对糖尿病胰岛素抵抗患者采用柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案效果非常不错，清热护肝，有利于再生肝细胞的促进，胰岛素敏感性提高，血糖水平降低，安全系数也非常高。

简介：【摘要】目的 分析胰岛素治疗方法，明确这种治疗方法对2型糖尿病患者胰岛功能产生的影响。方法 在我院中选择62例患有2型糖尿病的患者，所有患者在本院接受治疗的时间均处在2020年10月至2021年10月的范围内。使用抽签法，以此对全部患者进行分组，即对照组与观察组。将组别作为依据，分别对两个小组采取不同的治疗方法。对照组接受盐酸二甲双胍片治疗，观察组以该种治疗方法为基础，接受精蛋白人胰岛素注射液治疗。在治疗结束后，收集两个小组的各项信息，并进行对比。结果 发现观察组病人的胰岛功能指标明显优于对照组，且出现不良反应的可能性与血糖水平显著低于对照组。结论 胰岛素治疗具有良好的应用效果，其能够积极影响病人的胰岛功能，降低病人出现不良反应的可能性与血糖水平。因此应对该种治疗手段形成正确认知，并进行合理使用。

简介：

简介：摘要1例53岁男性患者因2型糖尿病给予门冬胰岛素30注射液12 U皮下注射、2次/d，阿卡波糖50 mg口服、3次/d，用药13个月，但血糖控制不佳。口服葡萄糖耐量试验示空腹，餐后1、2和3 h血糖分别为8.84、17.94、21.22和18.51 mmol/L；血胰岛素为109.5 mU/L；C肽为0.52 nmol/L；胰岛素自身抗体>175 U/ml。考虑为外源性胰岛素抗体综合征。停用门冬胰岛素30注射液，改为口服二甲双胍、吡格列酮、阿卡波糖和格列美脲。13 d后患者空腹血糖降至7.6 mmol/L。随访1年间，患者3次检测抗人胰岛素抗体均为阴性。考虑患者的外源性胰岛素抗体综合征为门冬胰岛素30注射液所致。