简介:摘要目的探讨子宫平滑肌瘤低场MRI表现及其诊断价值。方法对52例子宫平滑肌瘤患者进行MRT1WI和T2WI及脂肪抑制T2WI多方位扫描,观察MRI对子宫平滑肌瘤的定位及定性价值,并总结其信号变化规律。结果MRI诊断子宫平滑肌瘤正确者52例,正确率为100%,病灶检出率为93.3%(62/66)。子宫均有不同程度增大,子宫轮廓不光整,部分病突出子宫轮廓外,宫腔变形。子宫平滑肌瘤在低场MRT1WI上大多数病灶表现等信号,T2WI上表现为特征性低信号或混杂信号。结论MRI软组织对比度好,可多方位成像,低场MRI对子宫平滑肌瘤在观察大小、形态、位置以及宫腔的关系及在定性方面上有较高的诊断价值,是理想的检查手段。
简介:摘要目的总结食管平滑肌瘤影像学诊断及鉴别分析的经验。方法分析2003年至2012年间13例食管平滑肌瘤患者的临床资料。结果大部分患者以进食困难为首发症状就诊。而影像学方面诊断准确率为食管钡剂低张双对比造影检查为69.2%,CT为41.7%,食管内镜仅为25%。结论X线检查是诊断食管平滑肌瘤的主要方法,食管钡剂低张双对比造影造影检查对病变的定位、定性及显示黏膜情况均较准确,而且CT能进一步明确病变的内部结构及与周围脏器的关系;食管内镜检查能为本病的术前诊断提供有力的依据,所以X线检查与食管内镜检查对食管平滑肌瘤的诊断可互相补充其不足,提高诊断的准确率。
简介:摘要目的探讨内镜粘膜下剥离术在食管平滑肌瘤中的应用和护理。方法回顾性分析16例采用内镜粘膜下剥离术治疗食管平滑肌瘤患者的临床资料。结果16例患者ESD治疗顺利,无严重并发症发生。结论内镜粘膜下剥离术(ESD)是食管平滑肌瘤的微创治疗好方法,有效的护理在ESD治疗中尤为重要。
简介:摘要目的构建OX40L真核表达质粒并转染血管平滑肌细胞(VSMCs),探讨其对VSMCs增殖的影响。方法通过目的基因克隆,构建p-OX40L质粒并转染VSMCs。实验分3组重组质粒(p-OX40L)转染组、空质粒转染组(pcDNA3.1(+))和空白对照组。将p-OX40L用脂质体2000转染入VSMCs,提取细胞的总RNA和蛋白检测OX40L的mRNA和蛋白表达,并用MTT法检测OX40L对VSMCs增殖的影响。结果经PCR、双酶切和DNA序列分析证实OX40L正确插入pcDNA3.1(+)中,将p-OX40L转染VSMCs后,OX40L的mRNA、蛋白表达均高于空质粒组和空白对照组(P<0.01),同时对VSMCs的细胞抑制率明显高于空质粒组和空白对照组。结论成功构建OX40L真核表达质粒,该质粒可抑制VSMCs的增殖。
简介:目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞(VSMCs),比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析;MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性;流式细胞周期测定细胞周期分布;细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白(SMA)以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链(SMemb)、原肌球蛋白-4(TPM-4)表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95%,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为(95.10±16.23)μm和(114.67±15.92)μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04%和1.54倍(P<0.05),S+G2期所占比例增加49.68%(P<0.05),SMA蛋白表达量下降(P<0.05),SMemb及TPM-4蛋白表达均增加(P<0.05).结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.
简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
简介:目的研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响.并探讨其可能的作用机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组、IL—1组、坏死上清+IL-1RA组和对照组。MTT法检测各组细胞增殖情况:RT—PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8mRNA的表达;ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌:Westernblot检测各组NF—kB的激活情况。结果NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组(P〈0.01),NCS+IL-1B组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组(P〈0.01);NCS组和IL-1β组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著高于对照组(P〈0.05),NCS+IL-1RA组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组(P〈0.05);NCS组和IL-1β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组(P〈0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL—1l组(P〈0.05):NCS组和IL-1组NF—kB的活性显著高于对照组(P〈0.05).与NCS组和IL—1组相比NCS+IL—IRA组NF—kB的活性显著降低(P〈0.05)。结论坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖.诱导NF—kB的激活以及炎性因子的释放.并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关。