简介：摘要炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而，其发病机制尚不十分明确，因此，进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance，TL1A)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员，是炎症性肠病的易感基因。TL1A在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用，从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1A在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。

简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-α （TNF-α）促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例，首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组，再把乳腺癌细胞分为空载对照组（转染空载体）、Arf6-T27N组（转染Arf6-T27N）、空载转染+TNF-α组（转染空载体后加500 ng/ml TNF-α）、Arf6-T27N+TNF-α组（转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α）。采用酶联免疫检测法（ELISA）对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用小G蛋白活化实验（GLISA）筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验；采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较，已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量（391.24±307.35比709.58±277.51）升高，差异具有统计学意义（P < 0.001）；与对照组比较，TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积（1.00±0.04比2.34±0.25）增大，细胞小G蛋白Arf6活性（1.00±0.02比3.11±0.14）升高，差异有统计学意义（P均< 0.001）；与空载转染+TNF-α组比较，Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力（2.33±0.14比1.83±0.15）降低，差异具有统计学意义（P < 0.001）。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移，提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：摘要肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2(TNFAIP8L2，TIPE2)是近年来发现的肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)家族成员之一，在人体中分布广泛。除在免疫调控、炎性反应过程中的关键作用外，在多种肿瘤的发生发展中也发挥了重要作用。本文根据TIPE2最新研究成果，就其在消化系统中疾病中的表达及作用机制进行综述。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）发病机制尚不明确。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）成员可直接破坏肠道上皮屏障的完整性，共刺激淋巴细胞，从而促进炎症发生发展。肿瘤坏死因子（TNF）可作为IBD治疗的靶标。本文对TNF和其他TNFSF成员，特别是FasL、TRAIL、RANKL、TWEAK、LIGHT和TL1A在IBD发病中的作用进行综述。

简介：摘要重症中毒是一种危急症，中毒后脑水肿是中毒急性期脑损伤后导致患者病情加重和影响患者预后的重要因素之一。水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP-4）是水通道蛋白家族的重要成员，在中枢神经系统中有着丰富的表达，对脑水肿的形成起重要作用。脑损伤可以引起炎性递质的分泌，造成或加重继发性脑水肿，其中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）被证实与脑水肿关系最为密切，可通过调控AQP-4参与脑水肿的形成和发展。

简介：摘要早产儿视网膜病变（ROP）发病机制尚不完全明确，其危险因素包括过度吸氧、营养不良、感染、炎症等，其中炎症对ROP的影响受到更多关注。TNF-α是一种具有广泛生物活性的蛋白，参与新生血管生成及炎症反应，其可能通过促进VEGF表达、参与并加重炎症反应、破坏血视网膜屏障及诱导细胞凋亡在ROP的发生发展中起到一定作用。了解TNF-α与ROP相关性研究的现状及进展，可为进一步研究ROP的发病机制和治疗方法提供新的思路。

简介：摘要目的探讨抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例，根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例，对照组采用常规手术切除吻合术，试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗，连续应用2周。结果所有患者都完成手术，无术中严重并发症，试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[（2.14 ± 0.41）d比（6.24 ± 1.28）d和（3.54 ± 0.77）d比（6.99 ± 0.91）d]，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%（3/61）比18.0%（11/61）]（P<0.05）。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[（15.66 ± 2.19）ng/L比（39.77 ± 1.30）ng/L、（5.20 ± 0.11）ng/L比（13.08 ± 1.45）ng/L]（P<0.05）。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组（P<0.05）。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压（MRASP）和最大缩窄压（MSP）都显著高于术后1 d，试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[（80.24 ± 11.39）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（76.24 ± 12.11）mmHg、（231.98 ± 45.29）mmHg比（226.39 ± 41.87）mmHg]（P<0.05）。结论抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复，抑制血清TNF-ɑ的释放，减少术后并发症的发生，同时提高患者的胃肠动力。

简介：摘要自身免疫疾病是机体对自身抗原产生免疫反应，导致自身组织损伤的慢性炎性疾病。自身免疫异常能够影响女性生育能力和妊娠结局，妊娠也能够影响自身免疫疾病的病情，故孕前、妊娠期及产后控制疾病状态十分重要。肿瘤坏死因子-α在多种自身免疫疾病的发病及进展中发挥重要作用，肿瘤坏死因子-α抑制剂被应用于自身免疫疾病的治疗。本文就肿瘤坏死因子-α抑制剂在自身免疫疾病合并妊娠中的临床应用进行综述。

简介：摘要肿瘤坏死因子受体超家族11B（TNFRSF11B）是肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员，是肿瘤转移灶发生溶骨性骨破坏的关键因素。在肿瘤细胞中，TNFRSF11B可以竞争性地与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，抑制TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡作用，从而可能促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究发现，TNFRSF11B与肿瘤的发生发展有密切关系。本文重点阐述TNFRSF11B的结构、功能及与肿瘤的关系，为肿瘤的治疗提供新的研究靶点。

简介：【摘要】目的：评价辛伐他汀对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子、白介素 -6、白介素 -1及降钙素原的影响。方法：将 80只雌性 wistar大鼠随机分为 4组，Ⅰ组：健康对照组（ 8只）；Ⅱ组：假手术组（ 8只）；Ⅲ组：脓毒症模型组（ 32只） :应用盲肠结扎及穿孔（ CLP）方法制造脓毒症模型；Ⅳ组：辛伐他汀预处理组（ 32只）：给予辛伐他汀 20mg/kg. day，每日一次，连续灌胃 2周，其他三组同等体积的生理盐水灌胃。Ⅰ组大鼠活杀留取血液标本。Ⅱ组术后 6h留取血液标本。Ⅲ组及Ⅳ组分别于术后 3h、 6h、 24h及 48h留取血液标本。应用酶联免疫吸附试验（ ELISA）方法检测血液标本中 TNF-α、 IL-1 、 IL-6 、 PCT水平。结果：Ⅲ组各时间点测定的 TNF-α、 IL-6、 IL-1、 PCT水平较 I、 II组比较均有不同程度升高，有统计学差异 (P＜ 0.05)，Ⅳ组各时间点 TNF-α、 IL-6、 IL-1、 PCT水平较Ⅲ组明显减少 (P＜ 0.05)。结论：辛伐他汀可明显降低脓毒症模型大鼠血清 TNF-α、 IL-1、 IL-6、 PCT水平， 抑制脓毒症大鼠炎症反应。

简介：摘要肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是肠上皮细胞免疫反应的核心细胞因子，在炎症性肠病（IBD）中发挥重要致病作用。抗TNF-α单克隆抗体已进入全人源时代，该类生物制剂能阻断TNF-α发挥抗炎治疗IBD的作用。已有大量临床试验和真实世界数据表明，抗TNF-α生物制剂在治疗IBD时能实现诱导缓解、维持缓解、黏膜愈合的目标，尤其对瘘管型克罗恩病和并发肠外表现的IBD患者效果更好。抗TNF-α生物制剂总体安全性良好。

简介：摘要目的探讨内质网应激（ERS）在二氧化硅（SiO2）诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌的影响。方法以200 μg/ml SiO2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型，以SiO2不同处理时间分组，包括0 h组（对照组）、6、12、24和48 h组，通过吖啶橙及单丹（磺）酰戊二胺荧光（MDC）染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应（实时PCR）检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达，蛋白免疫印迹（western blotting）检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达；应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验，包括空白对照组、SiO2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组，检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。结果与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加，LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加，6 h达高峰，差异均有统计学意义（P<0.05）；与SiO2组比较，随着4-PBA浓度增加，RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调，差异均有统计学意义（P<0.05）；与SiO2组比较，1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论SiO2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）患者肿瘤的患病风险显著高于正常人群，但接受抗肿瘤坏死因子（TNF）制剂治疗是否增加IBD患者发生恶性肿瘤的风险，合并既往恶性肿瘤病史的患者是否仍可继续使用抗TNF制剂，是制定IBD临床决策所面临的重要问题。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）-AC013472.3对脂多糖（LPS）刺激大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型，沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列（si-con）组（转染si-con的NR8383细胞）、LPS+si-con组（10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h）、小干扰RNA（siRNA）组（转染siRNA的NR8383细胞）和LPS+siRNA组（10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h）；过表达模型分为空质粒（p-con）组（转染p-con的NR8383细胞）、LPS+p-con组（10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h）、lncRNA过表达质粒（plncRNA）组（转染plncRNA的NR8383细胞）和LPS+plncRNA组（10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h），实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量；Western印迹法检测TNF受体相关因子-6（TRAF-6）和磷酸化的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中，LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组（2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038）（均P<0.05）；LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组（4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050）（均P<0.05）；LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组（均P<0.05）。在过表达模型中，LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组（1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组（1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组（均P<0.05）。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。

简介：摘要丙种球蛋白无反应是川崎病的治疗难点与关注焦点，本文就丙种球蛋白无反应定义、肿瘤坏死因子α(TNF-α）阻断剂的治疗机制、英夫利昔单抗和依那西普在丙种球蛋白无反应患儿治疗中的应用等方面进行综述，旨在对TNF-α阻断剂治疗川崎病丙种球蛋白无反应患儿的有效性及安全性进行进一步探讨。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α基因变异与蒙古族和汉族早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)的关联性，了解不同民族基因型分布情况。方法收集2016年10月至2018年10月在内蒙古医科大学附属医院新生儿科住院治疗的BPD患儿50例(BPD组)，选择同期住院未发生BPD的50例患儿作为对照组，采用PCR基因分析技术对各组早产儿TNF-α基因进行全外显子测序，检测TNF-α基因外显子上是否有突变发生；明确TNF-α-201位点的基因型情况，分析其与BPD的相关性。结果未检测到TNF-α全外显子有突变发生。BPD组与对照组早产儿TNF-α基因-201位点均可检出两种基因型，即AG和GG。BPD组和对照组此两种基因型频率分别为10.0%和90.0%、6.0%和94.0%，G等位基因频率分别为95.0%和97.0%，A等位基因频率分别为5.0%和3.0%，两组基因型频率及等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。汉族早产儿BPD组和对照组AG及GG两种基因型频率分别为10.3%和89.7%、6.3%和93.7%，G等位基因频率分别为94.8%和96.9%，A等位基因频率分别为5.2%和3.1%；蒙古族早产儿BPD组和对照组此两种基因型频率分别为9.5%和90.5%、5.6%和94.4%，G等位基因频率分别为95.2%和97.2%，A等位基因频率分别为4.8%和2.8%。无论是蒙古族还是汉族TNF-α-201位点基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论两组早产儿不论汉族还是蒙古族均未检测出TNF-α全外显子上有突变发生，TNF-α-201位点基因与早产儿BPD的发病无明显相关性，且该位点基因分布在蒙古族和汉族之间无明显差异。

简介：摘要目的初步探讨抗肿瘤坏死因子α（TNFα）单抗治疗重症/难治性血管白塞病的疗效与安全性。方法回顾性分析16例应用抗TNFα单抗治疗的重症/难治性血管白塞病患者的临床资料及抗TNFα单抗的疗效，比较联合用药前后糖皮质激素剂量、红细胞沉降率（ESR）和超敏C反应蛋白（CRP）水平，记录不良反应。结果16例血管白塞病患者男性14例，女性2例，年龄（35.8±13.7）岁，病程（10.5±5.8）年。白塞病起病至出现血管病变（7.5±5.3）年，16例患者中动脉系统受累12例，表现为动脉瘤（9例）、动脉扩张（6例)、动脉狭窄（2例）和动脉闭塞（2例)；静脉血栓7例，受累部位包括下肢静脉（6例)、下腔静脉（2例）和颅内静脉窦（2例)；动静脉系统均有受累者2例。应用抗TNFα单抗前，16例患者经泼尼松或等效剂量糖皮质激素40（7.5~90）mg/d联合环磷酰胺、甲氨蝶呤、沙利度胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂中位治疗4（0~156）个月后疗效不佳。联合应用英夫利西单抗3~5 mg/kg或阿达木单抗40mg/次，平均疗程（17.1±6.5）个月后，15例患者达到完全缓解，1例患者达到部分缓解。3例患者行外科手术治疗，均未发生术后并发症。治疗后，泼尼松剂量[5（0~12.5）mg/d比40（7.5~90）mg/d，P<0.01]、ESR[（7.3±4.6）mm/1h比（33.5±26.7）mm/1h，P<0.01]、超敏CRP[1.9（0.2~11.4）mg/L比24.3（0.4~113.9）mg/L，P<0.01]较治疗前显著下降。2例患者出现不良反应，1例应用阿达木单抗联合传统治疗12个月后出现肺部感染，停用阿达木单抗并给予抗感染治疗后好转；1例首次应用英夫利西单抗过程中，出现过敏反应，之后换用阿达木单抗后无过敏反应发生。结论对重症/难治性血管白塞病，应用抗TNFα单抗与糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗，有效且耐受性好，有利于减少糖皮质激素用量及术后并发症。

简介：摘要目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗由药物引起的中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效及安全性。方法2009—2018年于苏州大学附属第二医院等8个中心纳入22例TEN患者，男10例、女12例，年龄22 ~ 75岁。采用rhTNFR：Fc 25 mg/次皮下注射治疗，首剂加倍，每3天1次，连续治疗6 ~ 8次。治疗前及治疗后第4、7、10、13、16、19、22、25天评估患者药疹面积和严重程度指数（DASI）评分、DASI改善指数（DASI50、DASI75、DASI90）；微量样本多指标流式蛋白定量技术检测外周血及疱液TNF-α水平。治疗过程中监测患者体温、皮疹变化及肝肾功能，记录不良事件。统计分析采用重复测量方差分析、配对t检验及Pearson相关分析。结果22例患者中，未合并感染的20例在首次治疗后24 ~ 72 h体温停止升高，48 ~ 120 h恢复正常。22例首次治疗后24 ~ 48 h控制水疱新发，48 ~ 96 h皮肤颜色由鲜红色转为暗紫色，2周后皮损基本恢复正常。治疗2 ~ 4周，19例肝功能异常患者丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平恢复正常。治疗4 ~ 13 d，7例肾功能异常者肌酐、尿素氮得到控制。治疗过程中，22例患者DASI评分逐渐下降（F = 532.81，P<0.01），从治疗前53.64 ± 8.67降至治疗25 d时的2.05 ± 1.21（t = 26.60，P < 0.001）。治疗第10天，22例（100%）改善达DASI50；治疗第19天，22例（100%）改善达DASI75；治疗第25天，20例（90.90%）改善达DASI90。22例患者外周血TNF-α水平随治疗时间的延长逐渐降低，从治疗前（33.95 ± 27.90）ng/L降至第25天时（2.38 ± 0.79）ng/L。治疗前15例患者疱液TNF-α水平为（111.99 ± 99.41）ng/L，疱液/外周血TNF-α比值1.83 ~ 28.21。治疗前，22例患者血清TNF-α水平与DASI评分无明显相关性（P = 0.10），15例患者疱液TNF-α水平与DASI评分呈正相关（r = 0.59，P = 0.02）。治疗过程中未发现各种急性不良反应。22例患者均完成治疗并痊愈出院，出院后随访6个月未见复发及各种并发症。结论rhTNFR：Fc是治疗由药物引起的TEN有效及安全的药物。