简介：无

简介：摘要近年来肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂用于治疗多种炎症性疾病取得显著疗效，但同时也出现了一种不容忽视的、矛盾的药物不良反应，即其可诱发部分患者出现银屑病样表现，称之为TNF-α抑制剂诱导的银屑病，病理表现可为银屑病样改变，也可为海绵状改变，发病机制可能与TNF-α和Ⅰ型干扰素之间平衡失调、白细胞介素23/Th17细胞轴参与、感染有关。本文对TNF-α抑制剂诱导的银屑病的流行病学、组织学特征及其可能的发病机制做一阐述，为识别和治疗TNF-α抑制剂诱导的银屑病提供依据。

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：摘要目的观察可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（sTWEAK）在急性脑梗死患者血清中的表达水平，探讨其对急性脑梗死患者早期神经功能恶化（END）的诊断价值。方法选取2021年1月至12月滨州医学院烟台附属医院收治的100例急性脑梗死患者为观察组，男58例，女42例，年龄（65.52±5.96）岁，体质量指数（BMI）为（22.89±1.31）kg/m2；选取同期体检的30例健康者作为对照组，男19例，女11例，年龄（63.53±6.54）岁，BMI（23.01±1.56）kg/m2。检测所有受试者血清sTWEAK水平。依据“患者入院后72 h内复评美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分较入院时增加2分或2分以上”将患者分为END组（31例）和非END组（69例），收集患者基线资料和实验室指标。数据分析采用SPSS 19.0软件，急性脑梗死患者发生END的影响因素采用多因素非条件logistic回归分析，sTWEAK对急性脑梗死患者发生END的诊断价值采用受试者工作特征曲线（ROC）评估。结果观察组血清sTWEAK水平为（276.65±42.03）pg/ml，对照组为（75.31±26.67）pg/ml，两组比较，差异有统计学意义（t=24.743，P<0.001）。END组入院时NIHSS评分、白细胞计数（WBC）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和sTWEAK高于非END组，入院时Alberta卒中项目早期CT评分（ASPECTS）评分低于非END组（均P<0.05）。logistic回归分析显示，hs-CRP、HbA1c和sTWEAK水平升高均是影响急性脑梗死患者发生END的独立危险因素（均P<0.05）。血清sTWEAK诊断急性脑梗死患者发生END的最佳截断点为275.63 pg/ml，曲线下面积（AUC）为0.859，灵敏度为82.90%，特异度为78.60%。结论急性脑梗死患者血清sTWEAK水平呈现异常表达，其水平与患者END有一定关系，是影响急性脑梗死患者发生END的独立危险因素，在一定程度上可作为诊断急性脑梗死患者是否发生END的有效指标。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎(RA)的临床效果。方法抽取2018年6月至2020年6月太原钢铁(集团)有限公司总医院收治的类风湿关节炎患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组选择常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。比较两组的临床效果及治疗前后症状与实验室指标。结果观察组总有效率(96.67%，29/30)高于对照组(73.33%，22/30)，P<0.05。治疗前，两组关节压痛、关节肿胀、疼痛评分、晨僵时间比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组关节压痛、关节肿胀数少于对照组，疼痛评分低于对照组，晨僵时间短于对照组(P<0.05)。治疗前，两组白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组前述指标均低于对照组(P均<0.05)。结论常规治疗基础上联合肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎，可更好地改善患者的症状，降低白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：摘要目的分析血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤的关系。方法选取佳木斯市中心医院2015年6月至2021年6月行心脏瓣膜置换术治疗的119例风湿性心脏病患者，男78例、女41例，年龄（72.57±3.42）岁，所有患者均于心脏瓣膜置换术前测定血清AngⅡ、TNF-α水平，术后24 h测定患者血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）水平。采用Pearson相关性分析分析血清AngⅡ、TNF-α与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤指标（血清cTnT、CK）的相关性。结果119例风湿性心脏病患者血清AngⅡ水平为（128.64±14.38）ng/dl，血清TNF-α水平为（38.67±4.52）fmol/ml，血清cTnT水平为（1.26±0.28）μg/L，血清CK水平为（267.52±10.54）U/L；Pearson相关性分析结果显示，血清AngⅡ、TNF-α与心脏瓣膜置换术后患者血清cTnT、CK水平均呈正相关（均r>0，P<0.05）。结论血清AngⅡ、TNF-α水平与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤密切相关。

简介：摘要目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞对M0型巨噬细胞极化、炎症因子表达的影响及可能机制，为瘢痕疙瘩治疗的新靶点提供理论依据。方法2020年11月至2021年9月，中山大学附属第一医院整形外科手术患者瘢痕疙瘩5例或正常皮肤组织3例石蜡标本分离培养瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞，并与佛波酯诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)后形成的M0细胞共培养，检测巨噬细胞极化标记物及细胞因子表达情况。外源性加入肿瘤坏死因子(TNF-α)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与细胞外基质表达情况。结果瘢痕疙瘩组织中存在以CD163+(M2)为主的巨噬细胞聚集，相比正常皮肤成纤维细胞，与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养的M0细胞表达更多TNF-α；流式细胞内染色阳性率分别为19.32%和29.52%。外源性TNF-α刺激下，瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胞外基质(Ⅲ型胶原α3，COL3A1；纤维连接蛋白，fibronectin1，FN1)，波形蛋白表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞对巨噬细胞极化表面标志CD86和CD163表达变化差异无统计学意义。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞促进巨噬细胞TNF-α表达，反过来促进自身细胞增殖、细胞外基质分泌。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）与慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）大鼠肺血管重塑的关系。方法2020年1-6月选取哈尔滨医科大学实验动物中心提供的Wister大鼠104只，采用随机数字表法分为CTEPH组（52只）、假手术组（52只）。CTEPH组经左颈外静脉注入栓子，制备CTEPH模型，假手术组注入等量0.9%氯化钠注射液。栓塞7 d、1个月时检测相关指标。结果栓塞7 d、1个月，假手术组血浆TNF-α［（45.62±1.65）ng/L、（46.24±2.82）ng/L］均低于CTEPH组的（47.15±1.58）ng/L、（48.85±2.96）ng/L（t=3.48、3.31，均P < 0.05）；栓塞后7 d、1个月，假手术组肺动脉平均压（mPAP）均低于CTEPH组（t=1.89、3.11，均P < 0.05）；栓塞后7 d、1个月，假手术组肺动脉TNF-α mRNA均低于CTEPH组（t=3.06、3.36，均P < 0.05）；栓塞后7 d、1个月，假手术组肺动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）均低于CTEPH组（t=1.73、4.17，均P < 0.05）；血浆TNF-α与肺动脉TNF-α mRNA表达呈正相关（r=0.82，P < 0.05）；血浆TNF-α、肺动脉TNF-α mRNA与mPAP均呈正相关（r=0.62、0.73，均P < 0.05），与WA/TA均呈正相关（r=0.61、0.63，均P < 0.05）。结论TNF-α可能经促进肺动脉压提升、血管重塑参与CTEPH发病。

简介：摘要目的探讨运用T1-mapping技术监测肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α，TNF-α)拮抗剂(TNFi)治疗中轴型脊柱关节病(axial spondyloarthropathy，axSpA)疗效，以期对axSpA炎症活动性和疗效监测提供有效的量化指标。材料与方法纳入114例研究对象，对照组15例，病例组99例，病例组中20例患者经过系统的TNFi治疗为治疗组。病例组分为活动组和非活动组，活动组分为中度活动组、活动度提高组、活动度非常高组三个亚组，治疗组根据治疗的不同周期分为治疗前组、治疗3周组、治疗6周组和治疗12周组。所有对象均行T1-mapping序列检查，比较对照组、病例组以及病例组各亚组之间骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的差异，运用ROC曲线分析诊断效能，并根据治疗组不同治疗周期T1-mapping值下降率对疗效进行监测。结果(1)各组骶髂关节骶侧、髂侧关节软骨下骨髓区域T1-mapping值差异均无统计学意义，P＞0.05；(2)与对照组相比，病例组骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值表现为不同程度的上升，T1-mapping值的差异对活动度提高组和活动度非常高组具有很好的诊断效能；(3)治疗组中不同治疗周期骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的下降率能够有效监测疗效。结论T1-mapping技术可以量化评估axSpA炎症活动性，并有效监测疗效，有益于临床个体化治疗、及时调整治疗方案。

简介：无

简介：摘要目的评价静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效。方法收集2013—2019年武汉市第一医院使用IVIG及rhTNFR：Fc治疗的TEN患者资料。IVIG组11例，男3例，女8例，年龄25 ~ 72岁，中位TEN疾病严重程度评分（SCORTEN）3分；rhTNFR：Fc组10例，男女各5例，年龄32 ~ 84岁，中位SCORTEN评分2分。采用相当于0.6 ~ 1.0 mg·kg-1·d-1醋酸泼尼松龙治疗5 d皮损无改善时，加用IVIG 400 mg·kg-1·d-1连续5 d，或隔日皮下注射25 mg rhTNFR：Fc 4 ~ 6次。记录两组患者的皮损变化及不良事件。采用Mann-Whitney U检验进行统计分析。结果IVIG组皮损渗液开始减少时间（1.73 ± 1.19 d）、皮损区疼痛开始减轻时间（1.64 ± 1.28 d）、皮损基底颜色变淡时间（2.45 ± 1.12 d）、新生表皮开始出现时间（3.09 ± 1.13 d）、间擦部位皮损开始干燥时间（4.82 ± 2.22 d），均少于rhTNFR：Fc组（分别为3.00 ± 1.56、3.70 ± 1.63、3.90 ± 1.59、5.20 ± 1.22、7.90 ± 3.14 d），差异均有统计学意义（均P < 0.05）。IVIG组住院时间（17.70 ± 8.33 d）与rhTNFR：Fc组（16.70 ± 4.71 d）差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗过程中未见不良反应，21例患者随访6个月未见复发及并发症。结论IVIG和rhTNFR：Fc治疗TEN均有效，但前者在减轻皮损疼痛、渗出，促进新生表皮生长速度上优于后者。

简介：摘要目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果（1）例1患者男，52岁，31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平，发热、全身皮疹，白细胞、C反应蛋白（CRP）升高伴肝功能损害，诊断：Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg（首剂未加倍）皮下注射，1次/3 d，共4次，糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg，获得痊愈。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后皮损开始脱屑，5 d后表皮新生。注射1次后，外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降，1周内恢复正常。（2）例2患者女，68岁，3周前因痛风口服别嘌呤醇，高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大，诊断：药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（DRESS）。益赛普剂量同例1，激素相应剂量为60、40、40、20 mg。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后面部开始脱屑，7 d后80%皮疹消退。注射1次后，外周血白细胞、CRP开始下降，转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升，2周内逐渐恢复。（3）2例患者随访至今，无复发。结论TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。

简介：【摘要】目的：观察在重症医学科治疗高龄急性重症胰腺炎过程中实施血液净化的价值及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：随机从2019年4月-2021年9月选择72例我院重症医学科收治的急性重症胰腺炎高龄患者进行分析，用计算机数表法将其分成两组。对比组（36例）给予常规治疗，分析组（36例）加用血液净化治疗，比较两组炎症因子水平和不良反应发生情况。结果：分析组治疗后TNF-α、IL-1、IL-6各项指标值均低于对比组，P＜0.05；两组不良反应发生率差别不明显，P＞0.05。结论：血液净化在重症医学科治疗高龄急性重症胰腺炎中应用能有效减轻患者机体炎症反应，降低TNF-α等指标值，且不会增加不良反应发生率，应用价值显著。

简介：摘要目的构建抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体（简称单抗）维持治疗小肠受累的活动期克罗恩病（CD）的疗效预测模型。方法采用回顾性队列研究法，连续纳入2017年1月至2020年12月在同济大学附属第十人民医院住院的98例接受抗TNF-α单抗诱导治疗有效且治疗期间随访达1年的小肠受累的CD患者，所有患者在治疗前接受计算机断层扫描小肠成像（CTE）检查。根据维持期是否发生药物治疗方案调整，将患者分为药物优化组和药物维持组，单因素分析比较两组间临床及影像特征的差异，多因素Logistic回归分析筛选需行药物优化的危险因素，建立预测模型，绘制列线图并行内部验证。结果药物优化组患者40例，药物维持组患者58例。单因素分析发现，与药物维持组比较，药物优化组发病年龄更大[（35.7±14.3）岁比（29.6±12.3）岁，P = 0.027]，诊断年龄更大[（37.7±17.8）岁比（30.6±11.1）岁，P = 0.006]，血红蛋白水平更低[（112.9±23.2）g/L比（126.9±26.5）g/L，P = 0.008]，血白蛋白水平更低[（38.1±5.0）g/L比（42.5±4.9）g/L，P<0.001]，而两组间肠壁强化程度（轻度：40.0%比74.1%，中重度：60.0%比25.9%，P = 0.001）以及肠腔狭窄（无或可疑：47.5%比87.9%，轻度：17.5%比5.2%，中重度：35.0%比6.9%，P<0.001）的差异均有统计学意义。多因素Logistic分析发现，诊断年龄（OR = 1.051，95%CI：1.009~1.096，P = 0.018）、肠壁强化程度（OR = 3.807，95%CI：1.268~11.428，P = 0.017）和肠腔中重度狭窄（OR = 6.550，95%CI：1.640~26.165，P = 0.008）是需行药物优化的危险因素，而血白蛋白水平为保护因素（OR = 0.841，95% CI：0.747~0.946，P = 0.004）。所构建预测模型受试者操作曲线下面积为0.856（95%CI：0.779~0.933，P<0.001），灵敏度为82.5%，特异度81.0%，准确性95.9%。结论基于CTE提示的肠腔狭窄程度和肠壁强化程度联合诊断年龄和血白蛋白水平构建模型，可预测抗TNF-α单抗治疗小肠受累CD患者维持期药物的疗效。

简介：摘要AS较少累及心脏，通常认为与炎症相关，故尽早进行抗炎治疗尤为关键。本文报道1例AS合并冠心病、主动脉瓣关闭不全、心力衰竭、传导异常的男性患者，其冠状动脉造影提示冠状动脉原桥血管通畅，经介入和强化药物治疗后心绞痛症状仍反复发作，通过应用肿瘤坏死因子拮抗剂抗炎治疗后胸痛明显缓解，为其后续主动脉瓣置换争取了手术时机，患者病情得到有效控制。

简介：【摘要】目的：试验主要是探索血清白细胞介素－2（IL-2）、血管紧张素－2（Ang-2）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和心肌酶谱（CK-MB）对急性心肌梗死患者的临床意义。方法：回顾性地将2019年1月～2021年12月医院收治40例的急性心肌梗死患者作为此项试验的主要研究对象，列入实验组，同时取健康体检者40例，列入对照组。对比实验组和对照组患者IL-2、Ang-2、TNF-α以及心肌酶谱的水平，同时对比两组患者对比患者在治疗前后IL-2、Ang-2、TNF-α以及心肌酶的等指标的变化情况，探讨IL-2、Ang-2、TNF-α以及CK-MB等指标对急性心肌梗死患者的临床意义。结果：实验组患者IL-2、Ang-2、TNF-α以及CK-MB等指标均高于对照组，同时在给予临床治疗后实验组患者治疗后的IL-2、Ang-2、TNF-α以及CK-MB等指标，明显低于治疗前，组间差别具有重要统计价值（P

简介：摘要目的通过基线多普勒超声预测AS患者注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗12周后的炎症活动状态。方法选取AS患者60例，比较治疗前后的一般临床特征，并行骶髂关节多普勒超声检查，比较治疗前后多普勒参数，分析基线多普勒超声与临床特征的相关性并评价其诊断效能。治疗前后参数比较计量资料服从正态分布用配对t检验，计数资料采用配对χ2检验。采用Pearson相关性检验分析治疗前各超声指标与治疗前疾病活动的相关性。所有统计检验均双侧，以P<0.05为差异有统计学意义。结果AS患者治疗后患者总体评分[（1.4±1.0）分与（6.0±1.8）分，t=17.80，P<0.001]、夜间痛评分[（1.6±1.2）分与（5.7±1.5）分，t=15.80，P<0.001]、背痛评分[（1.9±1.3）分与（5.5±1.2）分，t=16.39，P<0.001]、晨僵时间[（12±6）min与（38±21）min，t=8.93，P<0.001]、BASDAI[（1.1±0.6）与（4.6±1.3），t=12.41，P<0.001]、ASDAS-CRP[（1.0±0.4）分与（3.7±0.9）分，t=22.01，P<0.001]及ASDAS-ESR[（1.0±0.7）分与（4.0±0.8）分，t=20.10，P<0.001]均低于治疗前，差异均有统计学意义。彩色多普勒结果显示治疗后血流分级得分低于治疗前，差异有统计学意义[（1.7±0.8）分与（3.9±1.1）分，t=12.86，P<0.001）]，治疗后双侧骶髂关节均有血流信号的AS患者所占的比例为67%（40/60），低于治疗前87% （52/60），但是差异无统计学意义（P=0.251）。频谱多普勒示治疗后收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）均大于治疗前，差异均有统计学意义[（30±17）cm/s与（19±8）cm/s，t=5.42，P<0.001；（1.55±0.69）与（1.00±0.45），t=0.45，P<0.001；（0.81±0.11）与（0.55±0.14），t=11.20，P<0.001）]，舒张末期的流速（EDV）治疗前后无统计学意义[（6.7±2.5）cm/s与（6.3±1.9）cm/s，t=0.80，P=0.428]。基线多普勒超声参数与治疗前的临床指标显示PI及RI与AS病情活动指数BASDAI呈负相关（r=-0.49，P=0.005；r=-0.51，P<0.001），血流分级与BASDAI呈正相关（r=0.46，P=0.028），PSV、EDV与BASDAI无明显相关性（r=-0.12，P=0.176；r=0.03，P=0.756）。基线多普勒超声参数与ASDAS-CRP均有相关性（r=-0.45，P=0.012；r=0.29，P=0.048；r=-0.52，P=0.035；r=-0.76，P<0.001；r=0.61，P<0.001）。EDV与ASDAS-ESR无明显相关性（r=0.30，P=0.110），余超声多普勒参数与ASDAS-ESR均有相关性（r=-0.36，P<0.001；r=-0.54，P<0.001；r=-0.61，P=0.021；r=0.41，P=0.028）。以基线RI值为变量绘制受试验者工作特征曲线（ROC），根据ASDAS-CRP值确定治疗12周后AS有无活动性的诊断阈值为0.49，曲线下面积（AUC）为0.817，其中灵敏度88.1%、特异度61.1%、阳性预测值66.7%、阴性预测值86.1%。结论基线多普勒超声与临床指标有良好的相关性，其中基线RI值对rhTNFR：Fc治疗后炎症活动状态具有良好的预测作用。