简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：摘要健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

简介：目的　探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用。　方法　贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型,随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只)。B组动物于伤后1h给予UTI5000Ukg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次d,直至动物处死。分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D乳酸含量。　结果　伤后6h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24h,随后呈下降趋势。B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6的改变与TNFα基本一致。A组动物伤后6～72h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多。B组各时相点MDA含量均低于A组...

简介：目的观察氟尿嘧啶（5-FU）致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL／6J小鼠50只，其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu（30mg·kg^-1·d^-1），另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠，光镜下观察肠黏膜病理改变：流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123（Rho）染色阴性细胞比例变化情况：免疫组化分析Musashi-1fmsi-1）表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较，5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩，间质有少量炎性细胞浸润：Rho染色阴性细胞比例显著增高，以处理后1d最高，随后逐渐下降（P〈0．011；msi-1表达阳性细胞数量略有降低，但差异无统计学意义（p〉0．05）；msi．1表达阳性细胞百分比显著增高（P〈0．01）R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关（P〈0．01，r=0．7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞．msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。

简介：摘要目的观察乙肝肝硬化患者肠道菌群对肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能及肝硬化进程的影响。方法收集西安交通大学第二附属医院2017年9月至2018年6月入院的乙肝肝硬化患者和健康人的粪便样品各12例，16S rDNA测序分析肠道菌群结构并制备菌液。雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组：正常对照组(HC组)、肝硬化模型组(LC组)、模型组+健康人菌液(FMT-HC组)、模型组+患者菌液(FMT-LC组)。造模同时用菌液灌胃处理小鼠，持续12周。苏木精-伊红染色观察结肠病理形态，酶联免疫吸附试验和荧光探针检测肠黏膜屏障损伤，实时定量聚合酶链反应和免疫荧光检测肠黏膜屏障和肝纤维化相关因子的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果FMT-LC组小鼠的结肠中黏蛋白-2和闭合蛋白-2的表达量低于FMT-HC组(0.36±0.21比1.00±0.36，t＝4.659，P<0.01和0.61±0.42比1.00±0.17，t＝2.596，P<0.05)，外周血中异硫氰酸荧光素-葡聚糖和脂多糖的浓度高于FMT-HC组[(9.32±2.24) μg/ml比(5.23±1.34) μg/ml，F＝15.118，P<0.01和(88.55±10.50) ng/ml比(76.48±10.13) ng/ml，F＝5.473，P<0.05]，差异均有统计学意义。FMT-LC组小鼠的肝脏中转化生长因子-β1(3.39±2.67比0.95±0.12，t＝2.744，P<0.05)等多种促纤维化因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达量高于FMT-HC组，肝损伤加重。结论乙肝肝硬化患者肠道菌群降低肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能，促肝硬化发展。

简介：摘要目的建立高效的人肠三叶因子（ITF）重组表达及纯化策略，观察重组人ITF（rhITF）对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的作用并探讨其机制。方法采用实验研究方法。采用新型酵母表达载体pGAPZαA和酵母菌X33重组表达ITF，并通过金属螯合亲和层析与阴、阳离子交换层析法纯化蛋白，行非还原十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）及蛋白质印迹法鉴定rhITF。rhITF与胃蛋白酶溶液、胰蛋白酶溶液按体积比1∶1混合，分别作用0.5、1.0、1.5、2.0 h和1.0、2.0、4.0 h后行非还原SDS-PAGE，分析rhITF的稳定性。按随机数字表法将105只6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为假伤组（30只）、单纯烧伤组（45只）、烧伤+rhITF组（30只）。将单纯烧伤组和烧伤+rhITF组小鼠背部造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤，假伤组小鼠模拟致假伤，烧伤+rhITF组小鼠伤后灌胃1 mg/kg rhITF，其余2组小鼠伤后给予等量生理盐水。伤后24 h，取15只单纯烧伤组小鼠，制备烧伤血清，用于细胞实验。伤后3、5、7 d，每组各取10只小鼠处死后取小肠组织，苏木精-伊红染色观察肠黏膜病理变化，分光光度法和酶联免疫吸附测定法测定肠组织二胺氧化酶（DAO）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。取3批人结直肠腺癌HT-29细胞，分为阴性对照组、25 μg/mL rhITF组、50 μg/mL rhITF组（样本数为3），正常对照组、烧伤血清组、烧伤血清+rhITF组（样本数为3），CK869抑制剂组、CK666抑制剂组和溶剂对照组（样本数为2），分别进行相应处理，Transwell实验观察培养12 h后细胞移行。另取2批HT-29细胞，每批细胞均分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清+rhITF组（样本数均为6），培养24 h后，蛋白质印迹法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）及肌动蛋白相关蛋白2/3（Arp2/3）复合亚基1B（ARPC1B）蛋白表达，活化磁珠下拉实验检测细胞Rac1活性。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、SNK检验。结果每升发酵液获得rhITF 82.35 mg，蛋白纯度高达98%，且具有良好的抗原特异性。rhITF在胃蛋白酶和胰蛋白酶溶液中较稳定，与胰蛋白酶溶液作用2.0 h后仍有45%残余，与胃蛋白酶溶液作用4.0 h后仍有90%残余。假伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜未见充血、水肿，单纯烧伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜主要病理表现为充血、水肿、糜烂及出血。烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5 d肠黏膜主要以充血、水肿为主，伤后7 d肠黏膜水肿和充血减轻。与单纯烧伤组比较，假伤组、烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5、7 d肠组织DAO和LDH活性显著升高（P<0.05或P<0.01）。培养12 h后，25 μg/mL rhITF组细胞移行数为（58±12）个，显著多于阴性对照组的（16±5）个（P<0.01），显著少于50 μg/mL rhITF组的（123±9）个（P<0.05）。培养12 h后，烧伤血清组细胞移行数为（60±13）个，显著少于正常对照组的（143±11）个和烧伤血清+rhITF组的（138±8）个（P<0.05）。培养12 h后，溶剂对照组细胞移行数为（155±9）个，明显多于CK666抑制剂组的（33±5）个、CK869抑制剂组的（28±5）个（P<0.01）。培养24 h后，烧伤血清组细胞AMPK、Rac1蛋白表达量与正常对照组、烧伤血清+rhITF组相近（P>0.05），p-AMPK蛋白表达量明显高于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（P<0.05或P<0.01），ARPC1B蛋白表达量明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（P<0.05）。培养24 h后，烧伤血清组细胞Rac1活性明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（P<0.05或P<0.01）。结论本研究获得的rhITF具有较高的纯度和超强的稳定性，能耐受极端pH和蛋白酶水解，减轻烧伤小鼠肠黏膜损伤。rhITF能通过抑制AMPK磷酸化维持Rac1-Arp2/3活性，促进肠上皮细胞移行，加速肠黏膜修复。

简介：摘要重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍，其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中，SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制，以期为SAP的治疗提供思路。

简介：

简介：目的探讨胃癌患者术后早期施行肠内营养（EN）支持对胃肠道黏膜屏障功能的影响。方法58例患者被随机分为EN组和肠外营养（PN）组，两组营养支持均等热量、等氮量，EN组于术后第1天开始由鼻肠管内输注营养液，PN组经静脉输注营养液，于术前1d及术后第7天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值（L／M）、血浆内毒素、肿瘤坏死因子（TNF）及IgA。结果术后第7天，EN组L/M、血浆内毒素、TNF、IgA分别为0．08±0．03、（0．49±0．12）EU／ml、（39．40±4．62）μg／ml、（2．65±0．07）g／L，PN组分别为0．24±0．05、（0．55±0．12）EU/ml、（43．01±8．12）μg／ml、（2．17±0．10）g／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论胃癌患者术后早期EN对肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨富氢生理盐水(HRS)对小肠缺血再灌注损伤(IIRI)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法将24只8周龄健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只)：假手术组、模型组和HRS组。HRS组大鼠在小肠缺血第30分钟时腹腔注射HRS(10 mL/kg)；模型组大鼠在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水(10 mL/kg)。小肠缺血持续45 min，再灌注6 h后取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-17A水平；免疫组织化学染色(IHC)检测回肠黏膜闭合蛋白(Occludin)表达，免疫荧光(IF)检测黏连蛋白1(ZO-1)表达；Western blot检测回肠黏膜Occludin、ZO-1和Lysozyme蛋白表达，实时荧光PCR(qPCR)检测Lysozyme和α-defensin的mRNA表达。结果ELISA结果显示：HRS组大鼠血清TNF-α与IL-1β水平较模型组明显降低[(62.02±29.97) ng/L比(113.40±44.58) ng/L，(21.68±0.35) ng/L比(28.29±3.49) ng/L ]；IL-17A水平升高[(28.18±5.28) ng/L比(15.10±3.60) ng/L ]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。IHC结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜Occludin染色较深，表达均匀连续。IF染色结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜ZO-1的荧光信号强度显著增加，分布连续清晰。Western blot结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜Occludin与ZO-1的蛋白表达明显增加(0.79±0.06比0.54±0.04，0.91±0.11比0.51±0.13)；Lysozyme的蛋白表达减少(1.50±0.40比2.99±0.80)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。qPCR结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠Lysozyme的mRNA表达降低(1.64±0.33比2.20±0.40)；α-defensin的mRNA表达明显升高(0.82±0.19比0.47±0.13)，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论HRS通过维持肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达及调节抗菌肽α-defensin和Lysozyme的分泌减轻大鼠IIRI。

简介：摘要目的探讨肠道缺失胆道胆汁后肠碱性磷酸酶(IAP)在肠黏膜中的表达变化及胆汁对肠上皮Caco-2细胞模型中IAP表达的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠按随机数表法分为3组：对照组(n＝10)，假手术组；梗阻性黄疸组(n＝10)，结扎造成胆道梗阻；胆汁外引流组(n＝10)，造成肠道内胆道胆汁完全丢失。于术后第7天留取回肠标本。应用蛋白质印迹法和免疫组化染色测定大鼠肠黏膜IAP相对表达量。考察不同浓度及不同作用时间下，人胆汁作用于Caco-2细胞后IAP表达量的差异。结果3组大鼠模型均成功建立。对照组大鼠肠黏膜中IAP相对表达量为(15.09±0.61)%，显著高于梗阻性黄疸组的(6.86±1.07)%与胆汁外引流组的(9.19±1.67)%，差异均具有统计学意义(P<0.05)。体外细胞实验表明，胆汁能够促进Caco-2细胞中IAP的表达，并且存在时间和剂量依赖性。结论肠道内完全缺失胆汁会引起肠黏膜中IAP表达降低。胆汁可以促进IAP在肠黏膜上皮细胞中的表达。

简介：摘要目的研究内质网应激和NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）在重症中暑肠黏膜损伤中的作用及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）的保护效应。方法30只雄性BALB /c小鼠随机（随机数字法）分成对照组（control）、重症中暑组（heat stroke，HS）和4-PBA预处理组（4-PBA+HS，4-PBA 120 mg/kg，腹腔注射）。Control组置于室温，HS组和4-PBA+HS组置于高温气候动物培养箱[温度（35.5±0.5） ℃,湿度（60.0±5.0）%]，小鼠直肠温度达到42 ℃为重症中暑造模成功标准。中暑6 h后，采用比色法检测小肠匀浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD），ELISA法检测血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-18 （IL-18），HE染色观察肠道组织病理，电镜下观察肠道超微结构，Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）、NLRP3和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cleaved caspase-1）蛋白表达。计量资料多组间比较如满足方差齐性采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；如不满足方差齐性采用Welch分析，组间两两比较采用Dunnett's T3检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与control组相比，HS组小肠匀浆MDA升高（t=14.243，P<0.01）而SOD下降（t=7.781，P<0.01），血清IL-1β和IL-18显著升高（t=12.664，P<0.01；t=16.240，P<0.01），小肠绒毛广泛破坏伴有炎症细胞浸润，内质网扩张及线粒体肿胀空泡化，小肠组织GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达增加（t=14.824，P<0.01；t=12.667，P<0.01；t=9.298，P<0.01，t=6.588，P=0.001）。与HS组相比，4-PBA预处理降低MDA（t=9.167，P<0.01）并升高SOD（t=6.077，P<0.01），降低血清IL-1β和IL-18（t=4.889，P=0.001；t=5.693，P<0.01），减轻小肠黏膜的病理改变及超微结构的损伤，降低了GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达（t=9.080，P<0.01；t=7.152, P<0.01；t=4.249，P=0.005；t=3.650，P=0.011）。结论内质网应激和NLRP3参与重症中暑肠黏膜损伤，4-BPA通过抑制内质网应激及NLRP3炎症小体活化减轻重症中暑肠黏膜损伤。

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

简介：

简介：总结13例肠造口黏膜皮肤分离伤口的护理。护理重点为全面评估造口黏膜皮肤分离伤口,正确选择伤口清洗液和敷料,深伤口放置负压吸引管引流,保证造口袋粘贴牢固,以有效收集粪便,同时加强排便管理,防止粪便污染伤口。13例伤口均在7~14d愈合。

简介：摘要肝硬化与肠黏膜屏障的研究是目前临床关注的热点问题,肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏的弥漫性损害，可导致感染（30%～50%）、自发性腹膜炎（23%）、肝性脑病、上消化道出血；同时引起肠黏膜屏障功能障碍，致菌群移位、菌血症和内毒素血症，从而进一步加速肝功能恶化，导致一系列并发症发生。

简介：回顾分析外科危重患者82例的临床资料,在治疗原发病的同时,随机全静脉营养38例（PN组）;肠内、肠外联合营养44例（EN＋PN组）。分别于营养支持治疗前、治疗7d测定外周血内毒素;营养支持治疗14d测定血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、血清胆固醇（CHO）。营养支持治疗7d,EN＋PN组与PN组内毒素血症发生率差异有统计学意义（χ^2=4.463,P〈0.05）;Hb、ALB水平差异有统计学意义（t=2.175,P〈0.05;t=2.026,P〈0.05）;CHO水平差异无统计学意义（t=0.208,P〉0.05）。营养支持治疗14d,EN＋PN组较PN组Hb、ALB、CHO水平升高,差异有统计学意义（t=2.675,P〈0.05;t=2.292,P〈0.05;t=2.128,P〈0.05）。联合营养支持可有效改善危重患者肠黏膜屏障功能。

简介：摘要:目的：探究结肠镜肠黏膜活检的病理诊断价值。方法：选择300例结肠镜肠黏膜活检患者进行研究，研究时间为 2021年6月～2022年6月，以手术病理结果为金标准，分析诊断结果准确率。结果：不同年龄的结直肠癌、慢性炎症、黏膜异型增生、息肉腺瘤发生率比较，差异P

简介：摘要1例54岁女性主动脉夹层患者因存在营养不良风险，接受脂肪乳氨基酸（17）葡萄糖（11%）注射液1 440 ml静脉滴注、1次/d，复方氨基酸注射液（18AA-II）250 ml静脉滴注、1次/d，中长链脂肪乳注射液（C6-24）250 ml静脉滴注、1次/d，其他治疗包括维持血压和控制心率的药物、镇痛剂、10%氯化钾注射液等。治疗前实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）36 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）35 U/L，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）51 U/L、总胆红素（TBil）8.3 μmol/L、碱性磷酸酶（ALP）129 U/L。肠外营养治疗第8天实验室检查示ALT 343 U/L、AST 357 U/L、γ-GT 343 U/L、TBil 21.4 μmol/L、ALP 376 U/L，考虑为肠外营养导致的肝损伤。停止肠外营养，继续其他治疗，并予谷胱甘肽联合二氯醋酸二乙胺进行保肝治疗。停止肠外营养8 d后实验室检查示ALT 42 U/L、AST 29 U/L、γ-GT 55 U/L、TBil 8.4 μmol/L、ALP 107 U/L。

简介：摘要目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)对胃肠道手术致大鼠肠黏膜屏障损伤时炎症反应的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠45只，7～8周龄，体重220～260 g，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：对照组(C组)、胃肠手术组(S组)和TEAS组(T组)。大鼠行幽门切除＋胃空肠Roux-en-Y吻合术制备胃肠道手术模型，C组不做处理。T组于术前30 min行双侧足三里和合谷穴经皮电刺激，以疏密波，电流强度5 mA，频率2 Hz刺激至术毕。S组仅贴敷电极贴片，不刺激。于术后12、24和48 h(T1-3)时每组随机处死5只大鼠，取回肠组织。光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，采用ELISA法检测IL-6、TNF-α二胺氧化酶(DAO)和肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)含量，Western blot法检测occludin、claudin-3和ZO-1表达，免疫组化法确定occludin、claudin和ZO-1阳性细胞百分比。结果与C组比较，S组和T组T1-3时Chiu评分、回肠IL-6、TNF-α、DAO和I-FABP含量升高，occludin、claudin-3和ZO-1阳性细胞百分比降低，occludin、claudin-3和ZO-1表达下调(P<0.05)；与S组比较，T组T1-3时Chiu评分、回肠IL-6、TNF-α、DAO和I-FABP含量降低，occludin、claudin-3和ZO-1阳性细胞百分比升高，occludin、claudin-3和ZO-1表达上调(P<0.05)。结论TEAS可通过抑制炎症反应减轻胃肠道手术致大鼠肠黏膜屏障损伤。