简介：摘要 目的：建立克霉唑乳膏中已知杂质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量测定方法并检测产品二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量。方法：采用高效液相色谱法测定克霉唑乳膏成品中有关物质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量，色谱柱为C18（4.6mm×250mm，5μm），乙腈-0.05mol/L磷酸二氢钾溶液（70:30)(用10%磷酸调节pH值至5.7〜5.8)为流动相，流速为1.0ml/min，柱温：32℃，检测波长：215nm。结果：该HPLC法可准确检测出克霉唑乳膏中已知杂质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量。二苯基-(2-氯苯基）甲醇在0.408~3.060μg/ml的浓度范围内线性关系好（相关系数r=0.9999），线性方程为y = 57987x + 145.12；平均加样回收率分别为99.4%、100.8%和101.2%，RSD为

简介：摘要：本研究采用高效液相色谱检测XXX注射液中包装材料浸出物抗氧剂1010和3-（3,5-二叔丁基-4-羟基苯基）丙酸。用Poroshell 120 EC-C18为固定相，以乙腈-水（含0.1%冰乙酸）为流动相的梯度洗脱，以280nm的波长，300nm的参比波长的二极管阵列检测器进行检测。结果表明，抗氧剂1010，3-（3,5-二叔丁基-4-羟基苯基）丙酸分别在1.835～45.001μg/ml和0.601～7.700μg/ml范围内浓度与峰面积呈现良好的线性关系，在低、中、高三个加标浓度下的回收率分别为100.90%～106.57%和99.64～107.62%，精密度RSD（n=6）分别为0.34%和0.96%。在XXX注射液药包材中抗氧剂1010和3-（3,5-二叔丁基-4-羟基苯基）丙酸的检测限分别为0.915μg/ml、0.302μg/ml。

简介：

简介：摘要：采用过氧化苯甲酸叔丁酯（TBPB）和过氧化二苯甲酰（BPO）作为触发剂，而巯基乙醇（AMSD）作为对应的分子性能调节剂，得到了高固体分羟基丙烯酸树脂。探讨了各种环境温度、各种引发剂结构对树脂的黏度、机械的作用。实验结果显示，在50份TBPB和10份AMSD的情况下，合成的羟基丙烯酸树脂黏度具有较低的黏度和较好的力学性能；羟基丙烯酸树脂配漆，其铅笔硬度为3H，划格法附着力≤2级，MEK（甲基乙酮）擦拭能力>100次，漆膜外观平整，无流痕。

简介：摘要：对羟基苯甲酸酯作为防腐剂，被广泛应用于酱油、醋等食品中。随着新的技术水平的推进，对于它的检测，还有优化的空间。

简介：摘要：OLED是一种可以将电能直接转换成光能量的装置。其优点是发光活性强，材料多样，色彩丰富，响应快，功耗低，重量轻，效率高，生产成本低，在平板显示器、室内照明和各类显示器中得到了广泛的应用。8-羟基喹啉配合物具有良好的发光和电子传递性能。作为一种新型的有机发光元件，近年来已成为人们关注的焦点。以8-羟基喹啉为核心，介绍了8-羟基醌类化合物的发光机理及发光特性，对8-羟基喹啉类化合物的发光特性进行了总结，并对8-羟基奎宁金属络合物的发展前景进行了展望。

简介：摘要目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组，每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型，于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合，皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份，依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg)，NS组腹腔注射同等体积的生理盐水，每日1次，持续14 d。术后第14天，对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比，同时，在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材，用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目，CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度)，以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以±s表示，2组间比较采用独立样本t检验。结果(1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%，P<0.01)。(2)HSYA组直径>0.1 mm血管的数目明显多于NS组[(31.5±5.0)条vs. (15.3±3.4)条，P<0.01]。(3)HSYA组微血管密度明显高于NS组[(82.8±14.0)条/mm2 vs. (43.0±4.6)条/mm2，P<0.01]。(4)HSYA组的eNOS和VEGFR2 mRNA相对表达量均明显高于NS组(3.0±0.9 vs. 1.2±0.8；14.2±7.7 vs. 1.1±0.6;均P<0.05)。结论HSYA可能通过上调eNOS和VEGFR2的基因表达，促进随意型皮瓣内的血管扩张和微血管生成，从而增加随意型皮瓣的成活面积。

简介：摘要目的建立苯基缩水甘油醚（PGE）的溶剂解吸-气相色谱测定法。方法于2020年10至12月，用溶剂解吸型活性炭管采集工作场所空气中PGE，25%丙酮-二硫化碳解吸后，经气相色谱柱分离，氢火焰离子化检测器检测，以峰面积定量。结果PGE的定量测定范围为10.0~1109.0 μg/ml，线性方程为：y=1.156x-4.328，相关系数为0.999 7；方法检出限为3.0 μg/ml，定量下限为10.0 μg/ml；批内和批间精密度分别为4.9%~6.4%和6.2%~6.9%；方法的加标回收率为97.2%~98.8%，平均解吸效率为90.1%，平均采样效率为100%，样品在4℃内可保存7 d。结论本方法准确度高，精密度好，适用于工作场所空气中PGE的现场检测。

简介：摘要目的探讨含羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）的脱敏剂对不同粘接模式下通用型粘接剂粘接性能的影响，为脱敏处理后粘接剂的使用提供依据。方法选取因阻生而拔除的第三磨牙60颗（西安交通大学口腔医院口腔颌面外科提供）。将4颗牙制备为1 mm厚牙本质片，1%柠檬酸处理建立牙本质敏感模型，分为对照组（无任何处理）、脱敏牙膏A和B组（分别用含HA的脱敏牙膏Biorepair和Dontodent Sensitive处理）、脱敏糊剂组（HA糊剂处理）（每组2片），扫描电镜观察各组牙本质表面形貌。剩余牙暴露冠中部牙本质并建立牙本质敏感模型，分入上述4组进行相应处理。每组再分为2个亚组，使用中强酸型通用型粘接剂（G-Premio Bond）分别在酸蚀-冲洗模式或自酸蚀模式下进行粘接，堆塑树脂，制备树脂-牙本质片状试件（每亚组4个）、微拉伸试件（每亚组20个）和片状试件（每亚组6个），分别进行粘接界面微观结构和纳米渗漏情况扫描电镜观察、微拉伸强度（粘接强度）测试及断裂模式记录、粘接界面水渗透情况激光扫描共聚焦显微镜观察。结果扫描电镜显示，脱敏牙膏和脱敏糊剂处理均可部分或完全封闭多数牙本质小管。对于酸蚀-冲洗模式，脱敏牙膏A、B组和脱敏糊剂组粘接强度［分别为（40.98±4.60）、（40.89±4.64）和（41.48±3.65）MPa］均显著大于对照组［（38.58±4.28）MPa］（F=3.89，P<0.05）；对于自酸蚀模式，4组粘接强度差异均无统计学意义（F=0.48，P>0.05）；各组自酸蚀粘接模式粘接强度均显著大于同组酸蚀-冲洗粘接模式（P<0.05）。4组总体断裂模式主要为混合破坏和界面破坏。扫描电镜观察显示，酸蚀-冲洗模式下粘接界面银染颗粒沿混合层底部呈斑点状分布，自酸蚀模式几乎不存在银染颗粒沉积。激光扫描共聚焦显微镜显示酸蚀-冲洗模式混合层内存在连续线状渗透，自酸蚀模式混合层内呈不连续线状渗透。结论含HA的脱敏剂处理对中强酸型通用型粘接剂的粘接性能无不利影响，搭配自酸蚀粘接模式可获得良好的粘接效果。

简介：摘要 采用量子力学中CBS-QB3的组合方法对2-甲基呋喃与OH自由基的反应机理进行了理论计算研究。研究结果表明，标题反应存在三类反应，分别是加成反应，SN2取代反应和抽氢反应，共有10条通道。在加成反应中，主要发生在C1、C2、C3和C4上，吉布斯自由能变化值均小于零，分别为-114.68，-36.54，-41.73，-116.81 kJmol-1，表明该类反应从热力学角度分析均可进行；四条加成反应活化能分别为0.00，24.40，15.62，0.00 kJmol-1，产物稳定性为P4(C4)>P1(C1)>P3(C3)>P2(C2)，表明四条加成反应无论从动力学还是热力学均可容易进行，其中OH极易加成在C1，C4位置上，是加成反应的优势通道。在SN2取代反应中，吉布斯自由能变化值为93.34 kJmol-1 ，反应活化能为201.58 kJmol-1，可见SN2取代反应从热力学和动力学角度分析，均不易进行。抽氢反应有5条反应通道，分别抽取2-甲基呋喃环上和甲基上氢，反应吉布斯自由能变化值分别为16.52，17.48，18.28，-122.89，-122.26 kJmol-1，表明OH自由基抽取H2、H3、H4反应通道从热力学角度不易进行。OH自由基抽取H6和H7反应活化能分别17.74，17.75 kJmol-1，且抽氢产物P9和P10产物也极为稳定。因此OH自由基抽取甲基上H原子形成的类似卞基结构的产物P9，P10的反应为抽氢反应的优势通道。

简介：【摘要】啪啪水，一种含γ-羟基丁酸(γ-hydroxybutyrate,GHB)的饮品，是一种强效中枢镇静剂。近期铜陵破获多起“啪啪水”案件，近半年我院饮“啪啪水”致住院患者也突然增多。GHB有着镇静、肌肉松弛、增加性欲和欣快等作用，被犯罪分子用来追求刺激及性侵犯罪[1]。我院收治8例滥用“啪啪水”导致精神障碍的患者，因啪啪水排泄快，患者在外面即度过了中毒期，来住院主要因为戒断症状。这些病例均来自酒吧，以患者主诉饮用史为诊断依据。治疗上主要是对症支持治疗，预后较好，但复饮严重[2]。希望此报告对GHB的科普和预防起到一定作用，希望将来有便捷准确的检测方法[3]。

简介：摘要目的实现11C-间羟基麻黄碱(mHED)的全自动化合成，并对其进行显像研究。方法采用11C-三氟甲基磺酰基甲烷(11CH3-triflate)法制备11C-mHED，粗产品经半制备高效液相色谱(HPLC)纯化得到终产物，采用放射性HPLC测定其放化纯和比活度；取5只正常SD大鼠行microPET/CT显像确定其心肌摄取和排泄过程；行心肌梗死患者(男，42岁)PET/CT显像评价其临床显像价值。结果通过商用合成器实现了11C-mHED的自动化合成，总合成时间约30 min，放化产率为(15±2)%(非衰减校正，n＝10)，放化纯>98%，比活度约为65 GBq/mmol；正常SD大鼠的microPET/CT显像示注射显像剂后10 min心肌摄取最高，后逐渐从心肌排泄并经过肝胆排出；心肌梗死患者PET/CT显像可见左心室下壁近心尖部显像剂缺损，与超声和心电图检查结果相匹配。结论成功自动化制备11C-mHED，产物放化产率和比活度较高，可高度浓聚于心肌，心肌梗死患者显像效果良好。

简介：摘要结合诊疗资料及文献复习分析1例服羟基脲致手背部皮肤鳞癌伴同侧腋窝淋巴结转移患者的病情演变情况。口服羟基脲致严重皮肤溃疡甚至癌变伴淋巴结转移者少见，发生于四肢者致残率高、预后差。加强用药警戒及监测、及时识别致癌高危因素对提高患者生存、减轻经济负担尤为重要。

简介：【摘要】　目的　分析云南省文山州文山市热性惊厥儿童血清25-羟基维生素Ｄ［25（OH）Ｄ］营养状况及其与性别、年龄、季节的关系，为本地区儿童补充维生素Ｄ及预防热性惊厥的发生提供参考依据。方法　选取2021年4月至2022年3月诊断为热性惊厥患儿81例为热性惊厥组，选择同时期门诊健康体检的0～8岁儿童59例为健康对照组，分析热性惊厥与血清25（OH）Ｄ的相关性。结果　1．本地区0-1岁健康对照组25（OH）Ｄ水平与热性惊厥组比较差异有统计学意义（ｔ＝2.53，Ｐ＜0.05）；25（OH）Ｄ水平随着年龄的增长而下降。2．热性惊厥发病规律：11月份是发病最多的季节，2-3岁是高发年龄，男童明显多于女童。3．本地区热性惊厥患儿冬季25（OH）Ｄ水平较低。

简介：【摘 要】目的：测定蒙药制剂清心沉香八味散中羟基红花黄色素A的含量。方法：采用高效液相色谱法，本实验采用GRACE C18柱（250mm×4.6mm，5μm）及Thermo Hypersil C18柱（250mm×4.6mm，5μm）。流动相：甲醇-乙腈-0.7%磷酸（加1.5%三乙胺）（18:2:80）为流动相；流速 1.0ml•min-1；检测波长 403nm；柱温为 35℃。结果：羟基红花黄色素A对照品在0.08877～1.77542μg范围内浓度与峰面积线性关系良好(r=0.99998)，加样回收率平均值为93.3%,RSD=2.0%(n=9)。结论：该方法简便、灵敏度高、准确性和稳定性好,可用于清心沉香八味散的质量提升。

简介：摘要目的利用分层应变技术评价2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-APB)干预砷中毒致大鼠心功能障碍的效果。方法将32只12周龄的SD大鼠随机分为对照组(8只)和染砷组(24只)。染砷12周后，将染砷组大鼠分为自然恢复组、低剂量干预组、高剂量干预组(每组8只)，给予2-APB干预21 d。最后一次给药结束后，使用超声仪器测量记录各组大鼠的常规参数和分层应变参数；随后处死大鼠，获取其血液及心肌标本，检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平，并分析其相关性，HE染色法观察各组大鼠心肌细胞形态改变。结果自然恢复组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心内膜下层心肌整体圆周应变(GCS-endo)、中层心肌整体圆周应变(GCS-mid)、心外膜下层心肌整体圆周应变(GCS-epi)及左心室心肌各节段圆周应变率(SrC)低于对照组(均P<0.05)，血清CK-MB和LDH高于对照组(均P<0.05)；低、高剂量干预组大鼠的部分超声参数及生化指标较自然恢复组有不同程度的改善(均P<0.05)；GCS-endo与CK-MB的相关性最高(r＝-0.931，P<0.05)。心肌HE染色显示低、高剂量干预组较自然恢复组大鼠心肌细胞肿胀和坏死程度减轻、红细胞渗出减少。结论分层应变技术可用于评估2-APB对砷中毒致大鼠心功能障碍的保护作用，其中以GCS-endo较为敏感。

简介：摘要：将一种具有聚集诱导发光（Aggregation-induced emission, AIE）性质的荧光材料与传统的磁性粉进行混合，制备了荧光磁性粉末，实现对多种客体上的潜指纹的荧光显现。通过该粉末刷显后的潜指纹，纹路清晰，细节结构明显。通过ImageJ软件对其灰度值进行定量的分析，结果表明荧光增强部分的纹线部分与小犁沟之间的灰度值变化有规律，可清晰的分辨出来指纹的纹线和小犁沟。该技术有望在刑事科学技术领域得到应用。

简介：摘要目的分析抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体（AMPAR）抗体脑炎的临床特点。方法回顾性总结2020年1月至2021年5月空军军医大学唐都医院诊治的3例抗AMPAR抗体脑炎患者的临床资料，对其临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果3例抗AMPAR抗体脑炎（年龄12~70岁）均急性起病，首发症状包括认知减退、性格改变及少见的头痛、运动障碍，其中例1肺部占位性病变经病理证实为小细胞肺癌，血清及脑脊液抗AMPAR抗体、抗Y染色体性别决定区相关高迁移率组盒蛋白1抗体阳性，激素联合肿瘤化学治疗后症状仍持续存在，无临床复发；例2责任病灶位于双侧额颞叶、半卵圆中心及侧脑室旁，同时合并低颅压综合征典型影像学特征，血清抗AMPAR抗体阳性，激素治疗后症状部分改善；例3颅内病灶位于脑桥及右侧小脑中脚，伴显著小脑萎缩，脊髓磁共振成像提示颈2~胸10水平脊髓病变，血清及脑脊液抗AMPAR抗体阳性，激素联合静脉滴注人免疫球蛋白治疗后症状显著改善。结论抗AMPAR抗体脑炎临床表现异质性高，除边缘系统外，尚可波及脑干、脊髓，出现脑萎缩；存在多重抗神经元抗体尤其是抗神经元细胞内抗原抗体时需密切监测肿瘤；免疫治疗有效，肿瘤叠加多重抗体时预后差。

简介：摘要目的对天然猪小肠黏膜下层(SIS)膜进行表面修饰以提升其生物学活性。方法采用溶胶-凝胶法对天然SIS膜进行了纳米羟基磷灰石(nHA)表面涂层以获得新型SIS/nHA膜，将0.5 mol/L四水硝酸钙[Ca(NO3)2·4H2O]溶于无菌去离子水并搅拌均匀，随后将0.5 g SIS膜基材浸没其中持续搅拌20 min，加入0.3 mol/L磷酸氢二铵[(NH4)2·HPO4]溶液，并滴加氢氧化铵(NH4OH)调节溶液pH至10，37 ℃下磁力持续搅拌直至溶胶形成，待反应完全后，取出SIS基材，用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤3次，室温干燥。重复上述溶胶-凝胶过程3次，获得SIS/nHA膜。然后利用能谱-扫描电镜对材料表面理化性质进行表征，再将小鼠前成骨细胞以5×104细胞/膜的密度接种于各组材料，通过死活染色和噻唑蓝(MTT)试剂盒检测细胞在1、3、7 d增殖活性，同时将人脐静脉内皮细胞悬液(100 μl，1×105/ml)接种于铺有Matrigel胶的96孔板，比较SIS/nHA和SIS诱导成管能力。组间比较采用独立样本t检验。结果溶胶-凝胶法成功将nHA沉积于SIS膜表面，与单纯的天然SIS膜比较，修饰后的SIS/nHA具有更理想的纳米磷灰石表面拓扑形貌；而且，体外实验证实培养1 d时，SIS和SIS/nHA的成骨增殖活性差异无统计学意义(0.215±0.027比0.230±0.035，t＝0.588，P>0.05)；而持续培养3 d(0.382±0.041比0.261±0.031，t＝4.077，P<0.05)和7 d(0.543±0.055比0.392±0.040，t＝3.846，P<0.05)后，SIS/nHA的成骨增殖活性显著高于SIS，差异均有统计学意义。体外成骨结果表明，SIS/nHA诱导4 h形成的成管节点数显著高于SIS组[(46.5±6.4)个比(31.3±5.1)个，t＝3.217，P<0.05]，同时SIS/nHA诱导形成的管腔长度也显著高于SIS组[(5 170.6±620.5) μm比(3 482.2±480.1) μm，t＝3.727，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论nHA涂层修饰有效提升了SIS膜的表面生物活性，可在一定程度上为SIS的表面改性提供实验依据。

简介：摘要目的探讨血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）对脓毒症患者病情进展及预后预测的作用。方法采用前瞻性观察性研究方法。2015年4月—2016年7月，温州医科大学附属第一医院急诊科收治124例符合入选标准的脓毒症患者，其中男79例、女45例，年龄（62±15）岁。计算所有患者入院第2天及入院时脓毒症相关性器官功能衰竭评价（SOFA）评分及二者的差值ΔSOFA评分，并将患者分为ΔSOFA评分<2分的非进展组（101例）和ΔSOFA评分≥2分的进展组（23例）。根据患者住院期间存活情况将患者分为生存组（85例）和死亡组（39例）。分别比较非进展组与进展组及生存组与死亡组患者性别、年龄、住急诊重症监护病房（ICU）天数、是否吸烟、有无高血压、有无糖尿病，入院时血清白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原，入院24 h内血清8-OHdG。采用多因素logistic回归分析筛选124例脓毒症患者病情进展和住院期间死亡的独立危险因素并根据独立危险因素，绘制受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。根据住院期间死亡ROC曲线中的最佳阈值将患者分为高8-OHdG组（35例）和低8-OHdG组（89例），比较2组患者性别、年龄、入院时SOFA评分、入院第2天SOFA评分和ΔSOFA评分，采用Kaplan-Meier法分析2组患者入院90 d内存活率差异。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验、Log-rank检验。结果非进展组和进展组患者性别、年龄、住急诊ICU天数、吸烟情况、合并高血压情况、合并糖尿病情况及入院时血清白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原均相近（P>0.05）。进展组患者入院24 h内血清8-OHdG水平明显高于非进展组（Z=-2.31，P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，入院24 h内血清8-OHdG为124例脓毒症患者病情进展的独立危险因素（比值比=1.06，95%置信区间为1.01~1.11，P<0.05）。入院24 h内血清8-OHdG预测124例脓毒症患者住院期间病情进展的ROC的AUC为0.65（95%置信区间为0.52~0.79，P<0.05），最佳阈值为32.88 ng/mL，最佳阈值下的敏感度、特异度分别为52.2%、79.2%。生存组和死亡组患者性别、年龄、住急诊ICU天数、吸烟情况、合并高血压情况、合并糖尿病情况及入院时血清白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原均相近（P>0.05）。死亡组患者入院24 h内血清8-OHdG水平明显高于存活组（Z=-2.37，P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，入院24 h内血清8-OHdG为124例脓毒症患者住院期间死亡的独立危险因素（比值比=1.04，95%置信区间为1.00~1.09，P<0.05）。入院24 h内血清8-OHdG水平预测124例脓毒症患者住院期间死亡的ROC的AUC为0.63（95%置信区间为0.52~0.75，P<0.05），最佳阈值为32.43 ng/mL，最佳阈值下的敏感度、特异度分别为51.3%、84.7%。高8-OHdG组与低8-OHdG组患者性别和年龄均相近（P>0.05），高8-OHdG组患者入院时SOFA评分、入院第2天SOFA评分、ΔSOFA评分均明显高于低8-OHdG组（Z值分别为-2.49、-3.01、-2.64，P<0.05或P<0.01）。低8-OHdG组患者入院90 d内存活率明显高于高8-OHdG组（χ2=14.57，P<0.01）。结论早期血清8-OHdG水平是脓毒症患者病情进展及预后的独立危险因素，预测患者病情进展及预后的能力有限。患者血清8-OHdG水平越高，入院90 d内死亡风险越大。