简介：摘要: 本文介绍了利用不分流进样、带校正因子面积归一法、热导池检测器测定羰基反应液中各组分尤其是三苯基膦的分析。相比对于原分流模式分析方法，减少了分流歧视误差。经过大量实验证明，改进后的分析方法精密度、准确度、分析速度均能满足生产控制分析要求。

简介：摘要

简介：摘要目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤性失血休克大鼠肝损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和4-PBA组，每组20只，模型组和4-PBA组采用左下肢、胫骨骨折和股部软组织损伤并失血方法制备大鼠创伤性失血休克模型，假手术组仅行麻醉、结扎血管，不进行创伤失血。4-PBA组大鼠每天灌胃4-PBA 0.5 g/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。3组大鼠治疗72 h后，观察3组大鼠死亡率；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肝脏病理变化；采用自动生化仪检测肝功能生化指标；采用分光光度法测定3组大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠内质网应激蛋白表达水平；组间比较采用方差分析。结果4-PBA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(187.24±31.09)、(364.17±28.98) U/L]明显低于模型组[(367.12±44.19)、(872.34±30.41) U/L]，差异有统计学意义(t＝7.130、6.091，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平[(30.17±5.41) U/mg、(783.22±25.21) mg/g]高于模型组[(19.30±4.81) U/mg、(551.28±19.38) mg/g]，差异有统计学意义(t＝5.901、3.226，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织MDA和GSH水平[(4.11±0.38) nmol/mg]低于模型组[(7.02±0.59) nmol/mg]，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)蛋白表达水平(1.63±0.22、1.99±0.28、1.53±0.20)低于模型组(2.31±0.23、3.09±0.31、2.89±0.27)，差异有统计学意义(t＝3.287、2.943、3.810，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织凋亡比例[(8.12±0.28)%]低于模型组[(15.32±3.98)%]，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。结论4-PBA可显著减轻创伤性失血休克大鼠肝损伤，与其抑制内质网应激和脂质过氧化反应相关。

简介：摘要：目的 通过对双层巩膜覆盖下羟基磷灰石一期手术植入的手术效果分析，讨论手术时机的选择及术中，术后并发症的预防及处理。方法 在伤后同期或在2w内行眼内容物剜出双层巩膜覆盖下羟基磷灰石眼座植入术。手术方式：常规局麻下剪开球结膜，剪除角膜，彻底清除眼内容物，将巩膜自前向后斜行剪开，剪断视神经，放入羟基磷灰石眼座，将两个半球形的巩膜帽状扣盖在义眼台前，间断缝合球筋膜及眼结膜，眼结膜内放置眼膜，涂眼膏加压包闭术眼，术后每天换药，1w后拆除结膜缝线，2w--1月安装义眼。结果 11例均取得满意效果，双眼基本对称，眼球运动可，术后发现1例因结膜缝线裂开致部分义眼座暴露，通过新鲜羊膜移植均取得满意效果，均未发现交感性眼炎。结论 双层巩膜覆盖下羟基磷灰石义眼座植入术操作简单，美容效果佳，一期植入活动座及外观较好、术后结膜缝线裂开及义眼暴露主要原因多为术后炎症反应所致。

简介：摘要11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)是体内唯一能将无活性皮质酮转变成有活性皮质醇的酶，对调节局部组织中活性糖皮质激素水平至关重要。糖皮质激素失调已被证明与多种代谢性疾病如肥胖、2型糖尿病等密切相关，因此11β-HSD1可能是治疗代谢性疾病的潜在靶点。本文综述11β-HSD1的生物学功能及组织分布，讨论其参与肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病、高血压、肌少症的生理病理机制，并总结了11β-HSD1抑制剂的最新研究进展。

简介：摘要目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞，采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况；Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化；Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况；克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05)；低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时P<0.001，24h时P<0.01)能力，并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性；细胞周期S及G2期显著延长(均P<0.05)；凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升，抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P<0.001)。结论HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力，促进细胞凋亡及增加放射敏感性，且出现S期及G2期阻滞，从而增加了U251细胞的CRT敏感性。

简介：摘要目的分析新生儿17β-羟基类固醇脱氢酶10(HSD10)缺乏症的临床特征及基因突变位点。方法回顾性分析2019年4月南京医科大学附属儿童医院收治的1例HSD10缺乏症患儿的临床特征和基因检测结果，并检索中国知网、万方、维普、Embase和PubMed数据库，以关键词"17β-羟基类固醇脱氢酶10缺乏症"或"2甲基3羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症"(中文)，或"HSD10"等(英文)，检索自建库至2020年5月31日收录的文献，对以往报道HSD10缺乏症案例进行总结。结果患儿，男，出生第1天发病，以代谢性酸中毒、血氨增高、血乳酸增高、肌张力减低为主要临床表现。家系三人全外显子组测序发现遗传自母亲的HSD17B10半合子变异NM001037811：c.650G>A，p.R217Q，依据ACMG指南判定为致病性变异。由于患儿于出生第3天死亡，未进行进一步的中枢神经系统检查。患儿母亲有边缘性智力障碍，同胞姐姐正常且该HSD17B10位点为野生型。文献检索并筛选有明确病历及基因检测结果的新生儿共5例，加上本案例共6例，总结临床特征均为男性、出生1周内发病，主要表型包括代谢性酸中毒(血氨增高和血乳酸增高)、低血糖、肌张力减低和惊厥等，6例患儿均于婴儿早期死亡；HSD17B10变异包括c.740A>G，p.N247S、c.677G>A，p.R226Q、c.257A>G，p.D86G和c.650G>A，p.R217Q，无显著的突变热点。结论新生儿期发病的HSD10缺乏症相对少见，由于病情严重、病程短，临床诊断较困难。严重的代谢性酸中毒、肌张力减低和惊厥是导致其预后差的主要原因。c.650G>A可能与严重的新生儿型HSD10缺乏症相关，但致病的分子生物学机制还有待进一步探索。

简介：摘要目的分析3-羟基异丁酰辅酶A水解酶（HIBCH）缺乏症患儿的临床表现、辅助检查及基因变异特点，以提高对本病的认识。方法对2019年12月31日入郑州大学附属儿童医院的1例HIBCH缺乏症患儿的临床资料和基因检测结果进行分析，并结合文献，总结HIBCH缺乏症的临床特征和基因变异特点。结果患儿女性，1岁4个月，因“呕吐、腹泻半个月，呼吸困难、间断抽搐13 d”入院，主要表现为消化道感染后出现呼吸困难、抽搐，发病前智力同正常同龄儿，运动稍落后。体检：浅昏迷，反应差，对光反射迟钝；呼吸促，三凹征弱阳性，双肺呼吸音粗糙，可闻及少量痰鸣音；四肢肌张力增高，双侧Brudzinski征、Babinski征、Kernig征均阴性；血羟丁酰肉碱（C4OH）增高；头颅磁共振成像示患儿双侧大脑半球萎缩样改变，双侧苍白球及大脑脚对称性异常信号；基因检测结果示HIBCH基因存在新发复合杂合变异：c.489T>A（p.C163*）和c.740A>G（p.Y247C），分别遗传自表型正常的父母。予以鸡尾酒疗法及对症支持治疗，症状好转。文献检索到的17篇文献（15篇英文和2篇中文）共报道了24例HIBCH缺乏症患者，绝大多数患者临床症状主要为婴儿期早期出现喂养困难、肌张力障碍和进行性发育迟缓，头颅磁共振成像示双侧基底节受损，血氨基酸及酯酰肉碱谱检测示C4OH浓度增高，基因检测示HIBCH基因存在纯合或复合杂合变异。结论HIBCH缺乏症的血氨基酸及酯酰肉碱谱检测较为特异，在其基础上联合头颅磁共振成像、基因检测技术有利于对疾病进行明确诊断。本研究中确诊1例罕见的HIBCH缺乏症患儿，扩展了HIBCH基因变异谱，同时，对已报道病例的临床及基因特点进行总结，提高了对本病的认识。

简介：摘要 目的：建立高效液相色谱法测定波仁阿如-10丸中羟基红花黄色素A含量的方法。方法：采用高效液相色谱法对波仁阿如-10丸中的羟基红花黄色素A进行含量测定。色谱条件为：采用C18色谱柱（250mm×4.6mm，5μm），柱温35℃，以甲醇-乙腈-0.7%磷酸溶液（用三乙胺调节pH值至6.0±0.1）（19:2:79）为流动相，检测波长403nm，流速1ml/min，进样量20μl。结果：色谱峰分离情况良好，羟基红花黄色素A在4.66μg/ml～93.10μg/ml范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.99998）；平均加样回收率为99.86%，RSD=1.17%（n=9）。结论：本法建立的含量测定方法简便、准确、专属性强、重复性好，可用于波仁阿如-10丸的质量控制。

简介：摘要目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)预处理组对人肾小管上皮细胞(HK2细胞)冷缺氧/复氧(冷H/R)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法HK2细胞株消化传代后采用计算机随机方法分为sham组(对照组)、冷缺氧/复氧组(冷H/R组，细胞冷缺氧4 h，复氧4 h)、HSYA预处理组(HSYA各亚组，缺氧前0.5 h给予不同剂量的HSYA，余同冷H/R组)。采用CCK-8法测细胞存活率；采用细胞爬片免疫组化法和免疫印迹法检测各组HK-2细胞的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达情况。结果(1)与冷H/R组相比，HSYA不同剂量可不同程度提高细胞存活率，但仅HSYA25 μmol/L组效果最显著(74.000±5.500与59.000±3.800, P<0.05)。(2)免疫细胞化学半定量评分：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Caspase-3的表达明显降低[0(0，1)与8(6，8)，Z＝2.041，P<0.05和3.400±0.548与7.800±1.095，t＝11.000，P<0.01]；Bcl-2蛋白的表达明显升高(6.800±1.095与1.400±0.548，t＝10.590、P<0.01)；Bcl-2/Bax比值明显升高。(3)免疫印迹法检测蛋白：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Cleaved-Caspase-3和Pro-Caspase-3蛋白水平明显减少(0.707± 0.012与0.968±0.117，0.480±0.009与0.735±0.005，0.992±0.008与1.197±0.005，P均<0.01)；Bcl-2蛋白表达水平显著增加，Bcl-2/Bax比值明显增高(0.410±0.009与0.273±0.008，0.582±0.016与0.282±0.080，P均<0.01)。实验结果与免疫细胞化学结果相一致。结论HSYA可有效减少冷缺氧/复氧后HK2细胞的损伤。

简介：摘要目的探讨血清β-羟基丁酸和血糖水平检测在糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）临床诊断中的应用价值。方法纳入2018年9月至2021年3月就诊于中国人民解放军陆军第七十三集团军医院的42例1型糖尿病患者作为研究对象，其中男24例，女18例，年龄（33.10±15.22）岁；选取同时期性别、年龄和体质量与之相匹配的2型糖尿病患者50例［男28例，女22例，年龄（35.24±13.26）岁］和体检结果无明显异常的健康人群50例［男27例，女23例，年龄（34.62±17.18）岁］，采用病例对照研究设计方式进行数据分析和处理。采集血液样本进行血清β-羟基丁酸和血糖水平检测，同时记录糖尿病患者DKA发病情况；分析1型糖尿病患者和2型糖尿病患者、DKA患者和非DKA患者血清β-羟基丁酸和血糖水平的差异，同时对糖尿病患者血清β-羟基丁酸与血糖水平的相关性进行分析。结果1型糖尿病组血清β-羟基丁酸和血糖水平分别为5.91（0.61，10.42）mmol/L、24.83（17.37，29.52）mmol/L，2型糖尿病组分别为0.18（0.11，0.93）mmol/L、19.42（11.76，29.33）mmol/L，健康对照组分别为0.12（0.05，0.24）mmol/L、5.28（4.06，6.74）mmol/L。1型糖尿病组血清β-羟基丁酸和血糖水平均高于健康对照组和2型糖尿病组（均P＜0.05），2型糖尿病组血清β-羟基丁酸和血糖水平均高于健康对照组（均P＜0.05）。在本研究中，42例1型糖尿病患者中共有26例发生了DKA，DKA发病率为61.9%；50例2型糖尿病患者中共有9例发生DKA，DKA发病率为18.0%，1型糖尿病患者DKA发病率高于2型糖尿病患者，差异有统计学意义（χ2=17.436，P＜0.001）。经Kruskal-Wallis秩和检验，1型糖尿病和2型糖尿病中DKA患者血清β-羟基丁酸和血糖水平均高于非DKA患者（1型糖尿病：Hβ-羟基丁酸=17.354，P＜0.001；H血糖=2.724，P＜0.001。2型糖尿病：Hβ-羟基丁酸=15.286，P＜0.001；H血糖=2.627，P＜0.001）；相关性结果显示1型糖尿病和2型糖尿病患者血清β-羟基丁酸水平与血糖水平均存在明显的相关性（t1型=0.740，P1型＜0.001，R21型=0.5474；t2型=0.575，P2型＜0.001，R22型=0.3306）。结论1型糖尿病患者血清β-羟基丁酸和血糖水平升高幅度、DKA发病率均高于2型糖尿病患者；1型糖尿病和2型糖尿病DKA患者血清β-羟基丁酸和血糖水平均高于非DKA患者；1型糖尿病和2型糖尿病患者血清β-羟基丁酸水平随血糖水平升高而升高。

简介：【摘要】目的：分析老年脑小血管病变与血清25-羟基维生素D（血清25（OH）D）水平的相关性。方法：选择2019年9月至2020年9月内，对象为脑白质病变者25例为A组，腔隙性脑梗死者25例为B组，同期健康体检者25例为C组，所有对象均测定血清25（OH）D水平。观察比较三组测定后血清25（OH）D不足、缺乏、充足占比，并分析A组、B组病变与清25（OH）D的相关性。结果：三组比较血清25（OH）D缺乏率的结果表明A组、B组均显著高于C组，且差异满足统计要求（P

简介：摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency，HLD)患儿的临床特征和基因变异。方法收集1例中山大学附属第六医院儿科2019年4月确诊的1例HLD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料，并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症"、"低酮性低血糖"、"代谢性酸中毒"、"3-羟基-3-甲基戊二酸尿症"、"HMGCL"、"HMGCL基因"、"3-Hydroxy-3-Methylglutaric Aciduria"、"3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency"为关键词，对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HLD患儿的临床表现和基因特点。结果本例患儿表现为反复低血糖、重度代谢性酸中毒、肝功能异常。血代谢结果：C5-OH、C2/CO、C5-OH/C8、C5-OH/C0升高，CO、C16-OH、C4/C8、C5DC/C5-OH降低。尿代谢结果：3-羟基异戊酸、戊二酸、3-甲基戊二酸、3-羟基-3-甲基戊二酸、3-甲基戊烯二酸水平升高。结论HLD是一种遗传性代谢紊乱疾病，由HMGCL基因突变导致，无特异性临床表现，患儿尿中升高的有机羧酸可有助于鉴别诊断，目前诊断依赖基因检测。

简介：摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency，HLD)患儿的临床特征和基因变异。方法收集1例中山大学附属第六医院儿科2019年4月确诊的1例HLD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料，并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症"、"低酮性低血糖"、"代谢性酸中毒"、"3-羟基-3-甲基戊二酸尿症"、"HMGCL"、"HMGCL基因"、"3-Hydroxy-3-Methylglutaric Aciduria"、"3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency"为关键词，对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HLD患儿的临床表现和基因特点。结果本例患儿表现为反复低血糖、重度代谢性酸中毒、肝功能异常。血代谢结果：C5-OH、C2/CO、C5-OH/C8、C5-OH/C0升高，CO、C16-OH、C4/C8、C5DC/C5-OH降低。尿代谢结果：3-羟基异戊酸、戊二酸、3-甲基戊二酸、3-羟基-3-甲基戊二酸、3-甲基戊烯二酸水平升高。结论HLD是一种遗传性代谢紊乱疾病，由HMGCL基因突变导致，无特异性临床表现，患儿尿中升高的有机羧酸可有助于鉴别诊断，目前诊断依赖基因检测。

简介：摘要目的探讨3’，4’ -二羟基黄酮醇（DiOHF）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法选取7~8周龄雄性C57小鼠40只随机分为对照组（DMSO+生理盐水，n=10）、DiOHF组（6 mg·kg-1·d-1，溶于10% DMSO+90%花生油，n=10）、AngⅡ组（1.5 mg·kg-1·d-1，溶于0.9%生理盐水，n=10）以及AngⅡ+DiOHF组（AngⅡ1.5 mg·kg-1·d-1+DiOHF 6 mg·kg-1·d-1，n=10），各组注射不同试剂溶液4周后停止，使用心脏超声评价各组小鼠心功能。麻醉后颈椎脱臼处死小鼠，称量体质量和心肺质量，取心尖组织进行PCR检测各组小鼠心肌纤维化基因结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（Fn1）和炎症基因caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组小鼠心尖组织cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白的表达情况。其余组织固定包埋后取短轴最大径平面切片进行HE、Masson染色，评价心肌肥厚及纤维化。选取大鼠心肌细胞系（H9C2）分为DMSO、DiOHF（10 μmol/L，溶于DMSO中）、AngⅡ（1 μmol/L，溶于培养基中）、DiOHF+AngⅡ（10 μmol/L DiOHF预处理2 h后加入1 μmol/L AngⅡ共处理24 h）4组。24 h后对细胞骨架进行鬼笔环肽染色，在荧光显微镜下检测细胞形态，测量心肌细胞表面积。同时收获不同组细胞进行裂解后进行PCR检测caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组细胞活化的cleaved caspase1、mature IL-1β和心肌肥厚相关蛋白脑钠肽（BNP）蛋白的表达情况。结果小鼠实验中，DiOHF的注射可减轻AngⅡ诱导的小鼠射血分数（EF）下降，降低心体质量比和心肺质量比（HW/BW、HW/LW）、心肌横截面积（CSA）和心肌胶原的沉积（均P<0.05）。RT-RCR显示与AngⅡ组相比，AngⅡ+DiOHF组Fn1、CTGF和炎症相关性基因caspase1、IL-1β mRNA的表达降低（均P<0.05）。免疫印迹显示AngⅡ+DiOHF组cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白较AngⅡ组表达水平明显降低（0.77±0.09比1.18±0.14，0.90±0.13比1.56±0.30，均P<0.05）。H9C2细胞实验中，与AngⅡ组比较，AngⅡ+DiOHF组减少了细胞表面积，降低了caspase1和IL-1β mRNA的表达，减少了BNP和cleaved caspase1、mature IL-1β蛋白的表达（1.15±0.02比1.45±0.03，0.50±0.03比1.38±0.07，1.14±0.07比2.13±0.13，均P<0.05）。结论DiOHF通过抑制caspase1和IL-1β蛋白的激活，改善AngⅡ诱导的小鼠心脏肥厚和纤维化，保护小鼠心功能。

简介：摘要目的观察甲巯咪唑(MMI)联合1α-羟基维生素D3(ALF)对高滴度促甲状腺激素受体抗体(TRAb)Graves病患者的疗效，探索有效降低Graves病患者血中TRAb的新策略。方法前瞻性选取2017年6月至2019年6月福建医科大学附属泉州第一医院和泉州医学高等专科学校附属人民医院初诊为Graves病患者120例为研究对象，均接受指南常规剂量的MMI抗甲状腺功能亢进治疗。将患者按随机数字表法分成3组：A组(n＝40)采用MMI联合大剂量ALF(0.5 μg/d)治疗；B组(n＝37)采用MMI联合小剂量ALF(0.25 μg/d)治疗；C组(n＝43)仅采用MMI治疗；治疗持续24周。定期检测患者血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)以及TRAb，同时检测血常规、肝功能、碱性磷酸酶(ALP)、血25(OH)D、血钙(CA)及血磷(P)。结果⑴药物治疗后，三组患者甲状腺功能均恢复正常，A组患者MMI日用量明显低于B、C组(P<0.05)，B组低于C组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗24周后，A、B组患者MMI日用量均明显低于C组(P<0.05)。⑵三组患者甲状腺功能无明显差别，A组患者血清TRAb浓度明显低于B、C组(P<0.05)，B组血清TRAb也低于C组(P<0.05)。⑶24周治疗随访中，三组患者血25(OH)D、ALP、CA、P差异无统计学意义(P>0.05)，三组未见外周白细胞减少及肝功能异常。结论MMI联合ALF能有效治疗Graves病，减少MMI药物用量，降低Graves患者血清中TRAb水平，改善Graves病的预后。

简介：摘要目的观察甲巯咪唑(MMI)联合1α-羟基维生素D3(ALF)对高滴度促甲状腺激素受体抗体(TRAb)Graves病患者的疗效，探索有效降低Graves病患者血中TRAb的新策略。方法前瞻性选取2017年6月至2019年6月福建医科大学附属泉州第一医院和泉州医学高等专科学校附属人民医院初诊为Graves病患者120例为研究对象，均接受指南常规剂量的MMI抗甲状腺功能亢进治疗。将患者按随机数字表法分成3组：A组(n＝40)采用MMI联合大剂量ALF(0.5 μg/d)治疗；B组(n＝37)采用MMI联合小剂量ALF(0.25 μg/d)治疗；C组(n＝43)仅采用MMI治疗；治疗持续24周。定期检测患者血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)以及TRAb，同时检测血常规、肝功能、碱性磷酸酶(ALP)、血25(OH)D、血钙(CA)及血磷(P)。结果⑴药物治疗后，三组患者甲状腺功能均恢复正常，A组患者MMI日用量明显低于B、C组(P<0.05)，B组低于C组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗24周后，A、B组患者MMI日用量均明显低于C组(P<0.05)。⑵三组患者甲状腺功能无明显差别，A组患者血清TRAb浓度明显低于B、C组(P<0.05)，B组血清TRAb也低于C组(P<0.05)。⑶24周治疗随访中，三组患者血25(OH)D、ALP、CA、P差异无统计学意义(P>0.05)，三组未见外周白细胞减少及肝功能异常。结论MMI联合ALF能有效治疗Graves病，减少MMI药物用量，降低Graves患者血清中TRAb水平，改善Graves病的预后。

简介：摘要目的评价7，8-二羟基黄酮（7，8-dihydroxyflavone, 7，8-DHF）对过氧化氢（hydrogen peroxide, H2O2）引起PC12细胞损伤的影响，并探究其机制。方法采用随机数字表法将PC12细胞分为4组（每组4皿）：对照组（C组）、7，8-DHF组（D组）、H2O2组（H组）、7，8-DHF+H2O2组（D+H组）。C组加入PBS缓冲液，D组加入25 μmol/L 7，8-DHF，H组和D+H组均加入200 μmol/L H2O2，D+H组在加入H2O2前采用25 μmol/L 7，8-DHF预处理1 h。各组细胞孵育24 h后采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞活力，2，4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率，Hoechst染色法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙啶（propidium iodide, PI）双染法结合流式细胞仪观察并分析细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）法测定酸敏感离子通道3（acid-sensing ion channel 3, ASIC3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）/B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 related X protein, Bax）的mRNA表达，Western blot法测定ASIC3、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3）蛋白水平。结果与C组比较：H组PC12细胞数量和细胞活力明显降低，LDH释放率及细胞凋亡率明显升高，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均上调，cleaved caspase-3蛋白水平上调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均降低（P<0.05）；D组和D+H组上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。与H组比较，D+H组细胞形态接近正常，细胞数量和细胞活力明显升高，LDH释放率及细胞凋亡率明显降低，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均下调，cleaved caspase-3蛋白表达下调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均升高（P<0.05）。结论7，8-DHF可以减轻H2O2引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制ASIC3信号从而减轻细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后羟基积雪草苷(MC)对海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2B (NR2B)表达的调节作用，及其对认知功能的影响。方法由西安交通大学医学部实验动物中心提供健康雄性SD大鼠116只，按随机数字表法均分为对照组(Con组)、脑创伤组(TBI组)、脑创伤+积雪草苷治疗组(TBI+MC组)、对照+积雪草苷治疗组(Con+MC组)，每组29只。伤后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d，Western blotting检测各组海马区NR2B蛋白表达水平。伤后21 d，免疫组织化学染色观察各组海马区NR2B阳性细胞数量。伤后21～25 d，Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、平台象限游泳时间与穿越平台次数，评估认知功能。正态分布的计量资料采用均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用单因素方差和LSD-t分析。结果TBI组海马区NR2B蛋白表达量伤后12 h、1 d和3 d分别为3.31±0.28、2.17±0.31和1.96±0.31，三组间差异具有统计学意义(P<0.05)，并且与Con组相比均显著增加(P<0.05)；伤后7 d表达量为0.93±0.13，与Con组相比差异无统计学意义(P>0.05)；伤后14 d和21 d表达量分别为0.45±0.04和0.21±0.04，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)，并且与Con组相比均显著降低(P<0.05)。TBI组NR2B免疫组化染色阳性细胞数量(33.26±9.71)个，Con组为(86.62±17.05)个，两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI组大鼠水迷宫逃避潜伏期与Con组相比显著增加，TBI组大鼠穿越平台次数和平台象限游泳时间与Con组相比显著减少，两组差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI+MC组海马区NR2B蛋白表达量在伤后12 h、1 d、3 d分别为2.37±0.34、1.38±0.22和1.14±0.16，三组间差异具有统计学意义(P<0.05)，并且与TBI组相比均显著减少(P<0.05)；伤后7 d表达量为0.97±0.06，与TBI组相比差异无统计学意义(P>0.05)；伤后14 d和21 d表达量分别为0.86±0.08和0.52±0.06，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)，并且与TBI组相比均显著增加(P<0.05)。TBI+MC组海马区NR2B免疫组化染色阳性细胞数量(69.08±12.24)个，TBI组为(33.26±9.71)个，两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TBI+MC组大鼠水迷宫潜伏期与TBI组相比显著缩短，TBI+MC组大鼠穿越平台次数和平台象限游泳时间与TBI组相比显著增加，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MC对TBI后海马区NR2B表达的具有时程调节作用，即TBI早期MC可抑制海马区NR2B表达异常上调，TBI晚期MC可阻止NR2B表达过度下降，对改善脑创伤后认知功能障碍具有重要作用。

简介：摘要目的探讨真性红细胞增多症（PV）患者干扰素和（或）羟基脲治疗后症状负荷改善与血液学疗效之间的关系。方法对190例符合WHO（2016）诊断分型标准、接受干扰素和（或）羟基脲连续治疗≥6个月的PV患者，分别应用外周血细胞计数和骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表（MPN-10）评价患者血液学疗效和症状负荷。结果全部190例PV患者中，男93例（48.9%），女97例（51.1%）。进行MPN-10评分时，患者中位年龄为60（32~82）岁。全部患者中位MPN-10总分为9（0~67）分，干扰素+羟基脲组（27例）为11（0~67）分，显著高于干扰素组[64例，6（0~56）分，P＝0.019]和羟基脲组[99例，9（0~64）分，P＝0.047]，而干扰素组与羟基脲组差异无统计学意义（P＝0.421）。28.9%（55/190）的患者存在重度症状（单项症状评分≥7分或总分≥44分），干扰素组、羟基脲组、干扰素+羟基脲组重度症状患者占比分别为23.4%、29.3%、40.7%，组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。全部190例患者中，进行MPN-10评分时71例（37.4%）获得完全血液学缓解（CHR），仅55例（28.9%）获得疾病充分控制（获得CHR且无重度症状）。未获得疾病充分控制的患者包括：血细胞增高80例（42.1%），获得CHR但伴重度症状16例（8.4%），血细胞增高且伴重度症状39例（20.5%）。PLT>400×109/L患者中存在重度症状患者比例、MPN-10总分中位数均高于PLT≤400×109/L患者[40.8%（20/49）对24.8%（35/141），P＝0.044；14（0~67）分对7（0~56）分，P＝0.038]。PLT>400×109/L是存在重度症状的危险因素（HR＝2.089，95%CI 1.052~4.147，P＝0.035）。结论经干扰素和（或）羟基脲治疗后，PV患者症状负荷未获满意控制仍较突出，部分患者虽然获得CHR，仍存在重度症状负荷。PLT>400×109/L是干扰素和羟基脲治疗后患者存在重度症状的危险因素。