简介：目的观察先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化。方法选择2012年10月至2016年10月湖南省儿童医院收治先天性巨结肠患儿40例作为观察组,同期选择本院肠套叠患儿40例作为对照组。采用免疫组织化学法对患儿结肠组织钾离子通道蛋白的表达进行测定。结果观察组HERG1钾离子通道蛋白表达阳性率、Kv3.4钾离子通道蛋白阳性率分别为85.0%(34/40)、90.0%(36/40),显著高于对照组0%、10.0%(4/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白呈高表达特征,可能为先天性巨结肠重要的发病机制之一。

简介：摘要目的探讨配对盒基因6 (paired box 6，PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease，HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平，染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300 (EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45，0.41±0.12比0.82±0.12)，PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59，0.32±0.15比1.45±0.49 )，差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r＝0.664，P<0.05)，H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r＝0.624，P<0.05) 。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。

简介：摘要目的检测结肠癌中微小RNA(miRNA，miR)-1228的表达，分析其与转移相关指标的关系。方法选择2013年9月至2014年7月确诊为结肠癌59例患者作为研究对象，留取肿瘤组织(研究组)和正常结肠黏膜组织(对照组)。PCR法检测二组中miR-1228的表达。免疫组织化学法检测结肠癌中上皮型黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。蛋白质印迹法(Western blot)法检测结肠癌中神经型黏附素(N-cadherin)和MMP-9的表达。应用t检验、配对t检验、方差分析、Spearman相关分析和K-M生存分析。结果结肠癌和正常组织粘膜组织中miR-1228的表达差异有统计学意义(1.85±0.41比1.12±0.28，t＝6.990，P<0.05)，miR-1228在肿瘤浸润深度(1.73±0.38比1.96±0.34)、癌结节(1.78±0.45比1.99±0.41)、脉管累犯(1.82±0.39比2.04±0.30)、淋巴结转移(1.80±0.40比1.99±0.41)和不同TNM分期(1.59±0.30比1.98±0.33)的表达差异有统计学意义(t＝5.790、5.490、5.510、5.320、7.010，P<0.05)，生存分析显示miR-1228与生存时间明显相关(χ2＝5.900，P<0.05)。相关分析显示miR-1228与MMP-2(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与MMP-9(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与N-cadherin(r＝0.590，P<0.05)呈正相关，miR-1228与E-cadherin呈负相关(r＝－0.560，P<0.05)。结论miR-1228高表达状态与肿瘤形成有关，与病变的临床病理特征有关，miR-1228可能通过调控细胞黏附作用和细胞外基质的降解参与到肿瘤进展过程中。

简介：摘要目的研究并探讨结肠癌组织中microRNA含量及其临床意义。方法选择结肠癌术中切除的结肠癌组织、癌旁组织以及远端正常的结肠组织标本，采用Stem-loopRT和realtime-PCR的方法检测以原癌基因和抑癌基因为靶点的microRNA的含量。结果肿瘤组织中miR-7b、miR-143、miR145的含量明显低于正常结肠组织；相反，miR221和miR223的含量明显高于正常组织，并且TNM分期越差、miRNA含量变化越明显。结论在结肠癌组织中miR-7b、miR-143、miR145含量明显减少、miR221和miR223的含量明显增加，并且miRNA的改变与肿瘤TNM分期密切相关。

简介：摘要目的探讨miR-145-5p对胶质细胞源性神经营养因子受体（glial cell-derived neurotrophic factor receptor，GFR）α1表达的调控及其与先天性巨结肠（Hirschsprung's disease，HSCR）的关系。方法选择2016年3月至2018年6月湖南省儿童医院新生儿外科收治的HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）患儿手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照，进行前瞻性研究。采用实时定量聚合酶链反应检测两组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1表达水平，荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系；采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后miR-145-5p及GFRα1表达水平，CCK8法检测转染后SH-SY5Y细胞活力。结果HSCR组24例，NEC组18例。HSCR组miR-145-5p mRNA水平明显高于NEC组［（5.62±2.04）比（1.11±0.48）］，GFRα1 mRNA水平明显低于NEC组［（0.39±0.18）比（1.00±0.37）］，差异有统计学意义（P<0.01），且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平成负相关（r=-0.676，P<0.01）。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后GFRα1的表达水平明显降低（P<0.01），SH-SY5Y细胞活力下降。结论GFRα1是miR-145-5p的靶基因，HSCR患儿病变结肠组织中GFRα1低表达可能与miR-145-5p高表达有关。

简介：实验测量了在405nm的脉冲激光激发下，人体离体正常和癌变结肠组织在635nm荧光发射峰的时间分辨自体荧光光谱特性。采用双指数衰减方程对时间分辨自体荧光光谱进行拟合，得到相应的平均荧光寿命。结果显示：人体正常和癌变结肠组织在405-635nm激发发射波长备件下的自体荧光平均寿命分别为（4．87±0．75）ns和（13．27±3．31）ns，二者存在显著差异。采用时间分辨自体荧光光谱区分人体正常和癌变结肠组织的灵敏度和特异性分别为100％~93％。初步表明时间分辨自体荧光光谱有望用于诊断早期结肠癌。

简介：目的：探讨miR-520a在结肠腺瘤性息肉、结肠癌及癌旁组织中的表达变化,并分析miR-520a在结肠癌中的表达与临床病理特征的关系。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测30例结肠腺瘤组织和55例结肠癌及其癌旁组织中miR-520a的表达,分析结肠癌中miR-520a的表达与临床病理特征之间的关系。结果：miR-520a在结肠癌组织中的表达明显低于结肠腺瘤,而结肠腺瘤中的表达明显低于癌旁组织（P〈0.05）。在结肠癌中,miR-520a的表达与肿瘤分化程度、淋巴转移、TNM分期、远处转移均显著相关（P〈0.05）。结论：miR-520a在结肠癌中低表达,提示其可能发挥抑癌基因的功能。

简介：摘要溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其特点是病程迁延，复发期与缓解期交替。维持疾病的长期缓解，是目前临床医生治疗UC的主要目标。而"缓解"的深度目前尚无统一的定论。随着生物制剂的应用，越来越多的患者可达到症状缓解和内镜下黏膜愈合的治疗目标。但部分患者在取得临床和内镜缓解的同时，仍存在持续的组织学炎症，这与临床复发、结肠切除和异型增生风险更高具有相关性。因此，组织学缓解作为一个新概念，被提出应作为UC的治疗目标。本文对UC组织学缓解的定义、评价体系和临床意义进行综述，为组织学缓解可作为UC的治疗目标提供依据。

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：目的：探讨血小板活化指标P-选择素和CD63在溃疡性结肠炎患者结肠组织中的表达及其作用.方法：收集青岛大学医学院附属青岛市市立医院80例溃疡性结肠炎住院患者及20例健康查体者的临床资料及结肠镜活检组织.免疫组织化学法检测结肠组织中P-选择素和CD63的表达,分析表达水平与溃疡性结肠炎临床炎症程度、临床分型、累及范围、分期及有无肠外表现的关系.结果：溃疡性结肠炎组结肠组织中P-选择素和CD63表达明显高于对照组,不同严重程度和临床类型溃疡性结肠炎患者结肠组织P-选择素和CD63表达存在差异（P＜0.05）.结论：P-选择素和CD63在溃疡性结肠炎结肠组织中表达明显上调,推测两者可能协同促进溃疡性结肠炎的发生发展.

简介：西药组治疗10d及治疗30d结肠组织P选择素表达显著降低(均P<,模型组各时间段结肠组织P选择素表达显著高于正常组(均P<,　　本实验在造模第10天时模型组血浆及结肠组织中P选择素水平均显著高于正常组

简介：目的：探讨结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量的变化并探讨阿司匹林对其术后复发的预防作用。方法：采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量。对结肠腺瘤及结肠癌术后患者分别随机分为阿司匹林(ASA)治疗组(32例、30例)及谷参肠胺对照组(28例、28例)，治疗组ASA，每次0．3g，每曰3次，饭后服用；对照组谷参肠胺，每次0．8，每日3次，饭后服用，随访12mo，观察两组复发率。结果：治疗前结肠腺瘤组(60例)病变组织中PGE2含量(186．32±21．24)pg／mg(组织)及结肠癌组(58例)病变组织中PGE2含量(244．32±20．31)pg／mg(组织)均明显高于其病变相邻的正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(83．44±34．12)pg／mg(组织)、(89．34±36.42)pg／mg(组织)(P<0．01)。术后6mo及12mo，结肠腺瘤阿司匹林治疗组复发率(6．3％，15．6％)(2／32，5／32)均明显低于谷参肠胺对照组(14．3％，321％)(4／28，9／28)(P<0．05)；结肠癌阿司匹林治疗组复发率(10％，20％)(3/30，6/30)也明显低于谷参肠胺对照组(25％，43％)(7／28，12／28)(P<0．05)。结论：结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量均明显高于正常粘膜组织中PGE2含量。阿司匹林通过抑制结肠腺瘤及结肠癌组织中的PGE2合成，在预防其术后复发方面有一定的作用。

简介：无

简介：目的探讨免疫组织化学检查在诊断先天性巨结肠症中的价值。方法应用神经细胞特异性烯醇化酶（NSE）和S100蛋白对61例直肠粘膜吸引活检标本进行回顾性免疫组织化学检测。结果神经丛中NSE胞浆阳性深染的细胞和S100蛋白染色的细胞状“空白”区可特征性地提示神经节细胞的存在,在巨结肠患者标本中则缺乏此类表现。33例临床诊断为巨结肠者,其手术切除标本经全层病理学检查均证实为巨结肠,诊断符合率为100％。结论在直肠粘膜活检标本常规HE染色下诊断有疑问时,NSE结合S100蛋白的免疫组织化学染色有助于确诊。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中以及癌细胞株中的微小RNA(miR)-146a的表达并分析与病理特征之间的关系。方法收集整理2017年10月至2018年11月广东医科大学附属医院42例结肠癌组织与正常结肠组织(距癌组织边缘>5 cm)，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-146a在结肠癌组织及正常组织中的表达，同时分析其与病理特征之间的关系，总结抑制miR-146a表达对结肠癌细胞凋亡、增殖等影响。采用方差齐性检验和χ2检验进行统计学分析。结果通过检测发现42例结肠癌组织miR-146a相对表达量显著高于正常癌旁组织，低分化癌细胞lovo中miR-146a表达量均高于中、高分化癌细胞(F＝11.80，P<0.01)；miR-146a的高表达与患者结肠癌分化程度差、肿瘤过大、淋巴结远处转移等有关(t＝10.23、6.78、8.55，P<0.01)。通过抑制miR-146a表达可以有效预防癌细胞增殖及克隆形成。结论检测miR-146a在结肠癌组织的高度表达可有助于预测淋巴转移、肿瘤病变程度。

简介：目的：通过检测STMN1与PTEN在结肠癌中表达,探讨与结肠癌临床病理参数的关系及二者关系。方法：应用免疫组织化学SP法,检测105例结肠癌标本及47例癌旁正常组织中STMN1及PTEN的表达情况。结果：（1）STMN1在结肠癌和癌旁正常组织中阳性表达率分别为62.9%、25.5%（P〈0.05）;STMN1表达与年龄、性别、分化程度及肿瘤部位均无明显相关性;与淋巴结转移及TNM分期有相关性（P〈0.05）。（2）PTEN在结肠癌和癌旁正常组织中阳性表达率分别为39.0%、85.1%（P〈0.05）;PTEN表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期存在相关性（P〈0.05）;与年龄、性别及肿瘤位置方面均无明显相关性。（3）PTEN蛋白表达与STMN1表达呈负相关（-0.453,P〈0.05）。结论：STMN1表达与结肠癌的发生、发展、浸润及转移相关;提示PTEN可能通过MAPK信号传导调节STMN1。

简介：目的研究miR-155在结肠癌组织中的表达并探讨其表达与结肠癌临床病理特征的关系。方法收集2011年3月至9月襄阳市中心医院手术切除的原发性结肠癌标本57例，分别提取结肠癌和正常黏膜组织中总RNA并行逆转录反应，应用实时荧光逆转录聚合酶链反应检测肿瘤组织及正常黏膜组织中miR-155的表达水平，探讨其表达与结肠癌临床病理参数间的关系。配对标本采用非参数Wilcoxon秩和检验，两独立样本采用u检验。结果miR-155在结肠癌组织中相对表达水平为0．421（0．016～1．241），显著高于其在正常黏膜组织中表达的0．128（0．000～0．337），两者比较，差异有统计学意义（M=3．783，19〈0．05）；miR-155的表达增高与TNM分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移、肿瘤分化程度明显相关（u=2．364，2．152，2．338，2．214，P〈0．05）。结论miR-155在结肠癌组织中表达增高，miR-155可能作为原癌基因参与结肠癌的发生、发展，与结肠癌的侵袭、转移密切相关。

简介：目的探讨微小RNA-3960（miR-3960）在结肠癌组织中的表达情况及其临床意义。方法收集2014年1月至2016年12月经手术切除的结肠癌组织及对应癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR-3960的表达水平,分析miR-3960表达与结肠癌临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移和TNM分期）的关系。结果结肠癌组织中miR-3960的表达水平为0.462±0.291,低于癌旁组织的0.981±0.531,差异有统计学意义（P〈0.01）;miR-3960表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（均P〈0.05）,但与性别、年龄和肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论miR-3960在结肠癌组织中表达下调,且与TNM分期、浸润深度、分化程度和淋巴结转移有关,可能与结肠癌的发生、发展有一定关系。

简介：摘要目的探讨DNA甲基化在调控先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)患儿肠道组织中GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的可能作用。方法对2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿(HSCR组)及同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎患儿(对照组)的手术样本进行对比分析。采用实时定量PCR及免疫印迹实验检测两组患儿结肠组织内GFRα1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达水平。采用亚硫酸氢盐处理后测序检测两组患儿结肠组织内GFRα1启动子区DNA甲基化水平。结果HSCR组GFRα1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.38±0.17和0.55±0.13，均较对照组(0.97±0.36和0.99±0.16)显著降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。HSCR组GFRα1启动子区DNA甲基化水平较对照组显著升高(0.67±0.23比0.34±0.18)，组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示，DNA甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r＝－0.477，P<0.05)。HSCR组DNA甲基转移酶DNMT3B mRNA及蛋白的相对表达量分别为2.19±0.54和2.83±0.54，均较对照组(1.02±0.33和1.69±0.57)显著上升，组间比较，差异有统计学意义(P＝0.003和0.021)。相关性分析显示，DNMT3B蛋白表达水平与GFRα1启动子区DNA甲基化水平显著正相关(r＝0.408，P<0.05)。结论巨结肠患儿结肠组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的过度表达可能引起GFRα1启动子区DNA超甲基化，导致GFRα1表达缺陷，这可能是HSCR发病的重要原因。

简介：目的探讨次级淋巴组织趋化因子（SLC）对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠病变的影响。方法60只SD大鼠随机分为对照组、UC模型组（模型组）及SLC抗体干预治疗UC模型组（干预组），观察、比较不同组别结肠黏膜炎性和淋巴细胞归巢状况以及结肠组织细胞因子（IL-2和IL-6）的变化。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测结肠组织中的SLC表达。结果3组大鼠的结肠黏膜炎性反应评分和结肠组织细胞因子含量差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。模型组和干预组的结肠黏膜下存在淋巴细胞异常归巢现象：模型组和干预组SLCmRNA的表达量比对照组明显升高（0．846±0．047和0．768±0．135比0．312±0．112．P〈0．01）．但模型组与干预组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC与实验性溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜炎性反应密切相关。阻断SLC是减轻结肠黏膜炎性反应的有效途径之一。