摘要目的评价谷氨酸受体2(GluR2)在慢性神经炎症致小鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只，8~10周龄，体重18~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照+DMSO(二甲基亚砜)组(C+DMSO组)、对照+AMPA受体选择性非竞争性拮抗剂CFM-2组(C+CFM-2组)、LPS+DMSO组和LPS+CFM-2组。C+DMSO组和C+CFM-2组连续10 d每天腹腔注射生理盐水0.2 ml；第10天注射生理盐水后分别腹腔注射10%DMSO 0.165 ml或CFM-2 33 μmol/kg(用10%DMSO稀释至0.165 ml)。LPS+DMSO组和LPS+CFM-2组连续10 d每天腹腔注射LPS 0.5 mg/kg(用生理盐水稀释至0.2 ml)；第10天注射LPS后分别腹腔注射10%DMSO 0.165 ml或CFM-2 33 μmol/kg(用10%DMSO稀释至0.165 ml)。给药结束后48 h时行Y迷宫实验，然后处死小鼠，取海马组织，采用Western blot法测定海马GluR2、离子化钙结合适配分子1(Iba1)和TNF-α的表达水平，免疫荧光法计数海马CA1区小胶质细胞。结果与C+DMSO组比较，LPS+DMSO组自发交替百分比降低，海马GluR2、Iba1和TNF-α表达上调，海马CA1区小胶质细胞数量增多(P<0.05)，C+CFM-2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS+DMSO组比较，LPS+CFM-2组自发交替百分比升高，海马GluR2、Iba1和TNF-α表达下调，海马CA1区小胶质细胞数量减少(P<0.05)。结论GluR2可通过激活小胶质细胞，参与慢性神经炎症导致的小鼠认知功能障碍。
