简介：摘要目的探讨胰腺伴破骨细胞样巨细胞未分化癌(UPC-OGC)的计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)特征。方法回顾性纳入2015年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理确诊为UPC-OGC、术前行上腹部CT或MRI检查且临床和病理资料完整的11例患者。分析所有UPC-OGC患者的CT、MRI图像特征，包括病灶位置、数目、形态、大小、边界，平扫、强化特点，周围侵犯、转移情况等。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果11例UPC-OGC患者的肿瘤病灶均为单发，病灶最大径(范围)为(4.84±2.96) cm(2.00~12.80 cm)。7例UPC-OGC患者肿瘤病灶位于胰头，2例位于胰体，1例位于胰尾，1例位于胰体尾部。3例UPC-OGC患者肿瘤病灶形态为类圆形，8例患者肿瘤病灶形态为椭圆形伴分叶。8例UPC-OGC患者肿瘤病灶边界清晰，3例患者肿瘤病灶边界不清。7例UPC-OGC患者行CT平扫和增强扫描检查，CT平扫检查示肿瘤实性区CT值与正常胰腺实质相近[(37.14±6.10) HU比(43.14±4.55) HU]，差异无统计学意义(t＝-2.85，P＝0.097)；CT动脉期增强扫描检查示肿瘤实性区强化程度低于正常胰腺实质[(67.29±12.79) HU比(90.43±9.81) HU]，差异有统计学意义(t＝-4.10，P＝0.004)；CT静脉期增强扫描检查示肿瘤病灶实性区持续强化，强化程度与正常胰腺实质相近[(84.71±15.30) HU比(79.57±10.73) HU]，差异无统计学意义(t＝0.38，P＝0.535)。CT和MRI增强扫描检查均表现为病灶不均匀强化，动脉期病灶的实性成分强化稍低于正常胰腺实质，边缘和内部分隔渐进性强化，静脉期和平衡期强化程度稍高于正常胰腺实质或与正常胰腺相近。结论UPC-OGC的CT和MRI征象有一定特征性，有助于疾病的诊断和鉴别。

简介：摘要绝经后骨质疏松症（PMOP）是因卵巢功能衰退，雌激素减少引起的一种高转换型的骨质疏松。此骨质流失是因破骨大于成骨，所以我们需要研究破骨细胞的作用，破骨细胞是含丰富线粒体的多核巨噬细胞，线粒体的功能跟破骨细胞的分化和活化有密切关系。越来越多的证据表明，细胞内活性氧(ROS)的产生通过干预破骨细胞的分化而高度参与骨稳态，而ROS大部分是由线粒体产生的。女性在更年期后，雌激素缺乏，ROS水平增加，引起氧化应激，氧化应激发生于线粒体，雌激素可能通过调节氧化应激介导破骨细胞的分化和功能活性来调节骨稳态。本文就雌激素、线粒体及其在破骨细胞分化过程及功能活性中影响细胞信号转导的潜在机制进行综述，以期更好地理解其发病机制。

简介：摘要目的寻找脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）的关键基因，为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法①生物信息学分析：对基因表达数据库（GEO）中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析，这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据，一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析，找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积（AUC）较高的基因作为目的基因，进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验：体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2，使用10 mg/L脂多糖（LPS）孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型（LPS模型组），并设空白对照组；使用小干扰RNA（siRNA）技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减（基因敲减组），并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测HK2细胞中目的基因的表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中炎症因子水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果①生物信息学分析结果：两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势，其中144个显著下调，181个显著上调，而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大；进一步受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析证实，GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大，AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果：RT-qPCR结果显示，LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高（2-ΔΔCT：1.80±0.14比1.00±0.11，P<0.01），变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示，基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6（IL-6，ng/L）：509.58±27.08比253.87±75.83，IL-1β（ng/L）：490.99±49.52比239.67±26.97，肿瘤坏死因子-α（TNF-α，ng/L）：755.22±48.66比502.06±10.92，均P<0.01〕，说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应；基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白（Bax/GAPDH）：1.38±0.12比1.00±0.10，caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：1.44±0.15比1.00±0.11，均P<0.05〕，而Bcl-2表达显著降低（Bcl-2/GAPDH：0.83±0.08比1.00±0.05，P<0.05），说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。结论SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡，可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制，成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)对大鼠胫骨骨折愈合的血管组织及软骨组织的影响及其机制。方法选取雄性3月龄SD大鼠60只，随机分为NGF组及对照组，统一制备右胫骨骨折模型，NGF组使用0.2 ml(1 500 U)NGF局部注射，连续注射10 d；对照组使用0.2 ml生理盐水局部注射。骨折7、21、35 d，检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量，并行骨折局部X线检查，骨痂组织CD31免疫组织化学、番红绿染色及络氨酸激酶受体A(TrkA)免疫组织化学。符合正态分布的计量资料采用均值±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验。结果骨折7、21、35 d，局部X线发现NGF组骨折愈合更快，骨痂面积大于对照组。在骨折7、21 d时，NGF组骨痂中的软骨组织面积高于对照组[骨折7 d：(2 486.09±619.08)、(1 544.13±634.21) μm2，t＝3.361，P<0.05；骨折21 d：(3 127.61±665.13)、(1 904.48±813.89) μm2，t＝3.680，P<0.05]。NGF组血清中VEGF含量在骨折7 d时高于对照组[(77.89±8.06)、(63.72±8.85) ng/L，t＝3.744，P<0.05]，21 d时达到峰值[(109.22±7.76)、(101.29±6.05) ng/L，t＝2.551，P<0.05]，骨折35 d时两组VEGF含量均下降，但NGF组VEGF含量仍高于对照组[(90.88±6.11)、(72.28±4.11) ng/L，t＝7.978，P<0.05]。骨折7、21、35 d，NGF组CD31免疫染色表达更强，CD31染色阳性细胞及血管面积表达高于对照组[骨折7 d：77.60±15.61、55.90±20.71，t＝2.646，P<0.05；(3 329.20±704.71)、(2 420.04±885.31) μm2，t＝2.541，P<0.05；骨折21 d：139.10±29.31、84.30±24.54，t＝4.533，P<0.05；(6 848.63±812.78)、(4 257.55±994.58) μm2，t＝6.379，P<0.05；骨折35 d：48.50±14.56、30.50±11.41，t＝3.076，P<0.05；(2 413.59±753.33)、(1 573.95±650.82) μm2，t＝2.667，P<0.05]。NGF组TrkA受体表达高于对照组(骨折7 d：132.00±43.73、102.00±26.93，t＝2.294，P<0.05；骨折21 d：147.80±21.88、114.00±11.81，t＝2.251，P<0.05；骨折35 d：112.20±40.12、85.80±32.56，t＝2.191，P<0.05)。结论NGF能促进骨痂局部血管组织生长，调节软骨细胞代谢及骨化，从而促进骨折愈合。

简介：摘要目的探讨凋亡抑制因子5(BIRC5)能否促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)对早期激素性股骨头坏死(SONFH)的修复。方法采用SD大鼠分离培养BMSCs，BIRC5慢病毒转染BMSCs，完全随机分3组：空白对照、阴性病毒、BIRC5转染；采用BMSCs与异种脱抗原松质骨(XACB)构建组织工程骨移植治疗早期SONFH，实验完全随机分五组：单纯钻孔减压、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/绿色荧光蛋白(Lv-GFP)、XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP。小动物成像仪检测BMSCs存活情况；术后4、8、12周，微型CT(Micro-CT)评估骨坏死修复效果；采用单因素方差分析(ANOVA)分析数据。结果BIRC5转染组的BIRC5 mRNA相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(7.623±0.127比3.367±0.135比3.227±0.156，F＝957.483，P<0.05)，BIRC5转染组的BIRC5蛋白相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(1.263±0.038比0.393±0.015比0.417±0.031，F＝850.551，P<0.05)。XACB具有良好的生物相容性，BMSCs可在XACB表面正常生长。术后第3天，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组荧光强度值高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组(0.874±0.066比0.536±0.054比0.557±0.081，F＝23.234，P<0.05)。在术后12周时，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁数目高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组[(3.873±0.176)/mm比(2.763±0.140)/mm比(2.775±0.184)/mm，F＝294.717，P<0.05)，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁结构完整，可见成熟骨组织散在分布，骨坏死区完全修复。结论BIRC5可促进BMSCs在坏死区的存活，增强BMSCs对早期SONFH的修复。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平及对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄Sprague-Dawley（SD）幼鼠40只，按照随机数字表法分为正常对照组（蒸馏水灌胃）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃），连续灌胃6周后处死幼鼠，X线测量胫骨长度，组织学切片测量比较胫骨生长板宽度，应用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测生长板软骨细胞凋亡率；体外培养正常对照组和CRF组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代，应用TUNEL技术检测软骨细胞凋亡率，应用荧光双染技术观测软骨细胞线粒体与自噬溶酶体共定位情况，应用Western印迹法检测线粒体标志蛋白线粒体外膜转位酶（translocase of the outer mitochondrial membrane-20，Tom-20）和自噬标志轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达情况，应用透射电镜观察软骨细胞线粒体自噬情况。结果与正常对照组相比，CRF组幼鼠胫骨长度较短[（27.32±5.81）mm比（35.43±3.61）mm，t=5.226，P<0.001]，生长板相对宽度较窄（0.56±0.19比1.00±0.21，t=6.744，P<0.001），软骨细胞凋亡率较高（17.2%±4.8%比5.1%±3.4%，t=6.505，P<0.001）。CRF组体外培养生长板软骨细胞凋亡率高于正常对照组（11.8%±6.2%比3.1%±1.2%，t=4.357，P<0.001），荧光双染技术结果显示CRF组软骨细胞线粒体与自噬溶酶体出现明显的共定位现象，CRF组软骨细胞LC-3蛋白（t=8.944，P<0.001）及Tom-20蛋白（t=6.708，P<0.001）表达均少于正常对照组，电镜结果显示CRF组软骨细胞内出现较多的自噬囊泡吞噬线粒体并降解的现象。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平出现增高现象，导致线粒体减少，引起软骨细胞凋亡、数量减少，最终导致胫骨发育不良。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇（RES）对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法提取Wistar乳鼠软骨细胞，实验分为5组：对照组，IL-1β组，RES+IL-1β组，RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂]组，RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1（FOXO1）抑制剂]组。采用实时荧光定量（qRT）-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的蛋白表达，蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1，p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t法。以P<0.05差异具有统计学意义。结果与正常软骨细胞相比，IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低，细胞TNF-α[（24.70±2.84），t=19.24，P<0.001]和IL-6的分泌量[（3.35±0.28），t=12.97，P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[（2.46±0.23），t=12.61，P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后，Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.001），细胞TNF-α[（12.60±1.05），t= 10.14，P<0.001]和IL-6[（2.00±0.15），t=9.89，P<0.001]的分泌量明显降低，MMP-3的mRNA表达[（1.30±0.14），t=10.46，P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后，RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低（P<0.05），对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降（P<0.001），对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降（P<0.05）。结论RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。

简介：摘要目的探讨白屈菜碱对乳腺癌MCF-7细胞凋亡调控的作用及机制。方法分别以白屈菜碱和二甲基亚砜处理MCF-7细胞作为实验组和对照组。以细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达；通过流式细胞术检测细胞凋亡。应用GraphPad Prism 9统计分析，组间比较采用Student’s t检验分析。结果CCK-8显示实验组A450(0.414±0.023)小于对照组A450(1.042±0.190)，差异有统计学意义(t＝5.683，P<0.01)；流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(20.14±3.25)%]高于对照组[(4.12±0.53)%]，差异有统计学意义(t＝8.426，P<0.01)；Western blot结果显示，总蛋白实验组p65表达量(1.526±0.251)与对照组(1.624±0.208)，差异无统计学意义(t＝0.521，P>0.05)，bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098)，差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.05)，bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015)，差异有统计学意义(t＝5.572，P<0.01)；对核蛋白和胞质蛋白进行分别检测，结果提示实验组细胞核内p65表达量(0.565±0.075)低于对照组(0.956±0.065)，差异有统计学意义(t＝6.823，P<0.01)，而实验组胞质中p65表达量(0.725±0.125)高于于对照组(0.327±0.089)，差异有统计学意义(t＝0.492，P<0.05)。结论白屈菜碱通过抑制p65核转位抑制核因子-κB信号促进MCF-7细胞凋亡。

简介：摘要目的研究原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)被登革病毒2型(dengue virus type 2, DENV2)感染后，巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)自噬信号途径的影响。方法TCID50检测DENV2对C6/36细胞的毒力，RT-PCR检测DENV2感染后HUVEC内病毒NS1基因部分片段；透射电子显微镜观察自噬体结构，Western blot检测不同剂量病毒感染HUVEC后对微管关联蛋白Ⅱ(microtubule-associated proteins Ⅱ，LC3-Ⅱ)表达的影响和不同时间MIF的蛋白质水平变化，分析MIF与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相关性；MIF抑制剂和通路抑制剂分别预处理DENV2感染的HUVEC，Western blot检测MIF、AMPK、ERK、mTOR和LC3-Ⅱ蛋白变化，分析MIF与AMPK自噬通路的关联。结果实验用毒株对C6/36细胞的TCID50为10-9.09/ml，被感染的HUVEC内可检测病毒NS1基因部分片段序列。不同剂量病毒感染后，在HUVEC内可形成自噬小体或自噬溶酶体，自噬水平有差异。DENV2感染HUVEC引起MIF和LC3-Ⅱ mRNA水平的变化呈正相关，MIF抑制剂的处理影响通路蛋白AMPK、ERK和LC3-Ⅱ的表达，但几乎不影响MIF的蛋白质水平。结论DENV2感染HUVEC引起的MIF变化可影响自噬水平，MIF通过调控AMPK/ERK/mTOR途径影响自噬。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。

简介：摘要发生于颌骨的成骨细胞瘤较少见，其发病机制尚无定论，因复发率高、可发生恶性转化以及缺乏特异性检测指标，临床病理诊断较难。本文报道1例成骨细胞瘤的病史、影像学和病理检测特点，并提出成骨细胞瘤进化发育假说，以期丰富对该疾病的认识，提高临床诊疗水平。

简介：摘要组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物，主要来源于微血管内皮细胞。近年研究发现，TFPI在血友病、脓毒症、抗磷脂综合征、静脉血栓栓塞等疾病中发挥作用，并且通过抗凝机制参与疾病的发生和发展。目前有多种方法检测TFPI的来源、含量及功能，有助于临床疾病的诊断和治疗。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与ERK1/2信号通路之间相关性，为深入研究MIF促进HCC的分子机制建立理论依据。方法2020年2月至2021年8月，收集天津医科大学肿瘤医院及解放军联勤保障部队第九四〇医院有乙肝肝硬化（HBV-LC）基础的HCC癌组织和癌旁组织各52例作为试验组，其中男39例，女13例，年龄35~65岁。选择20例正常肝组织作为对照组，采用免疫组化检测2组肝组织中MIF、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达，采用原位杂交检测2组肝组织中ERK1/2 mRNA表达；选择HepG2肝癌细胞和L-02正常肝细胞与不同浓度rMIF共培养，通过Western 印迹法检测2种肝细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平，通过RT-PCR检测2种肝细胞ERK1/2 mRNA的表达水平，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用χ2检验。结果MIF、ERK1/2、p-ERK1/2和ERK1/2 mRNA在HCC和癌旁组织中表达均明显增强（HCC组表达MIF为78.8%，癌旁组表达MIF为75.0%；HCC组表达ERK1/2为80.8%，癌旁组表达ERK1/2为71.8%；HCC组表达p-ERK1/2为75.0%，癌旁组表达p-ERK1/2为46.2%；HCC组表达ERK1/2 mRNA为76.9%，癌旁组表达ERK1/2 mRNA为78.8%），与正常肝组织比较，差异有统计学意义（P<0.05），HCC与癌旁组织比较差异无统计学意义（P>0.05）。HepG2肝癌细胞ERK1/2、p-ERK1/2和ERK1/2 mRNA表达明显升高，且随rMIF浓度的递增而增加，当rMIF浓度为200 ng/ml时升高最明显，与L-02正常肝细胞比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MIF、ERK1/2和p-ERK1/2在HCC组织和HepG2肝癌细胞中高表达，提示MIF可能通过ERK1/2信号通路促进肝细胞癌的发生与发展。

简介：【摘要】目的：探究脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿的价值。方法：择取的研究对象为我院2017年1月至2018年11月收治的168例胎膜早破孕妇分娩的早产儿，分为感染组和未感染组，对所有早产儿均进行脐血IL-6、脐血LBP和脐血Toll-4检验预测，分析和对比IL-6、LBP、Toll-4单独预测以及三者联合预测的价值。结果：脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测的效果明显高于单独预测，且差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。结论：脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿发生宫内感染具有更高的价值，值得临床研究和推广采用。

简介：摘要目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域（RIP1-RIP3-MLKL）是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株（Saos-2细胞），按如下分组分别处理24、48 h：对照组，氟化钠（NaF）组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），程序性坏死抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）组（50.0 μmol/L Nec-1），NaF + Nec-1组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF + 50.0 μmol/L Nec-1），采用CCK-8法检测细胞增殖情况，化学比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性。为进一步分析NaF对RIP1-RIP3-MLKL通路的影响，将Saos-2细胞分为对照Ⅱ组和NaFⅡ组（2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），分别处理24、48 h，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平。结果各组处理24、48 h时细胞增殖率（%：100.00 ± 0.59、104.90 ± 0.44、104.16 ± 0.41、82.45 ± 1.91、64.59 ± 1.83、103.56 ± 0.41、107.18 ± 0.87、105.35 ± 1.28、89.63 ± 1.20、77.51 ± 1.30，100.00 ± 0.33、107.92 ± 0.44、101.78 ± 1.06、75.45 ± 0.39、57.94 ± 1.17、106.74 ± 0.21、111.85 ± 0.21、107.82 ± 0.68、82.34 ± 0.56、70.19 ± 0.99）比较，差异均有统计学意义（F = 77.13、2 313.43，P均< 0.05）。除10.0 mg/L NaF + Nec-1组处理24 h时细胞增殖率与10.0 mg/L NaF组比较差异无统计学意义（P > 0.05）外，其余各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时细胞增殖率较对应浓度NaF组均显著升高（P均< 0.05）。Saos-2细胞增殖率与染氟浓度呈负相关（r24 h = - 0.976，r48 h = - 0.969，P均< 0.001）。与对照组比较，各浓度NaF组处理24、48 h时LDH活性均较高（P均< 0.05）；且各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时LDH活性较对应浓度NaF组均显著降低（P均< 0.05）。Saos-2细胞LDH活性与染氟浓度呈正相关（r24 h = 0.985，r48 h = 0.988，P均< 0.001）。与对照Ⅱ组比较，5.0 mg/L NaFⅡ组处理24 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平及处理48 h时RIP3蛋白表达水平均较高；10.0、20.0、40.0 mg/L NaFⅡ组处理24、48 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平均较高（P均< 0.05）。Saos-2细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平与染氟浓度呈正相关（r24 h-RIP1 = 0.881，r48 h-RIP1 = 0.952，r24 h-RIP3 = 0.867，r48 h-RIP3 = 0.938，r24 h-MLKL = 0.758，r48 h-MLKL = 0.907，P均< 0.001）。结论氟通过RIP1-RIP3-MLKL通路直接引起成骨细胞程序性坏死，细胞受损的严重程度与染氟浓度密切相关，Nec-1可以部分逆转氟的影响。

简介：摘要目的分析T淋巴细胞亚群和外周血B淋巴细胞内免疫抑制因子在传染性单核细胞增多症(IM)患儿中的表达意义。方法抽取2018年11月至2021年6月郑州市第三人民医院收治的IM患儿462例作为IM组，并以1∶1配比抽取同期健康体检儿童462例作为健康对照组。检测两组受试对象的T淋巴细胞亚群、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡受体-1配体(PD-L1)水平。比较IM组与健康对照组T淋巴细胞亚群、外周血B淋巴细胞内免疫抑制因子水平，比较IM组中不同病情时期、不同异型淋巴细胞百分比(ALY%)患儿的T淋巴细胞亚群、外周血B淋巴细胞内免疫抑制因子水平，分析其相关性。结果IM组CD3+、CD8+、CTLA-4、PD-1、PD-L1水平高于健康对照组，CD4+、CD4+/CD8+水平低于健康对照组(P<0.05)。IM组急性期CD3+、CD8+、CTLA-4、PD-1、PD-L1水平高于恢复期，CD4+、CD4+/CD8+水平低于恢复期(P<0.05)。IM组中ALY% ≥10%患儿的CD3+、CD8+、CTLA-4、PD-1、PD-L1水平高于ALY% <10%患儿，CD4+、CD4+/CD8+水平低于ALY% <10%患儿(P<0.05)。Pearson分析结果显示，CD3+(r＝0.671、0.647)、CD8+(r＝0.685、0.598)、CTLA-4(r＝0.694、0.612)、PD-1(r＝0.671、0.712)、PD-L1(r＝0.682、0.685)和病情时期、ALY%呈正相关(P<0.05)，CD4+(r＝-0.469、-0.512)、CD4+/CD8+(r＝-0.501、-0.567)和病情时期、ALY%呈负相关(P<0.05)。结论IM患儿机体T淋巴细胞亚群和外周血B淋巴细胞内免疫抑制因子异常表达，并与疾病时期、ALY%密切相关，可据此评估病情进展和严重程度，指导临床制定针对性治疗方案。

简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨MYCN对NK细胞的调控作用及其介导神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞免疫逃逸机制。方法采用荧光原位杂交法（FISH）法和免疫组织化学法检测NB组织MYCN的表达情况，流式细胞术检测外周血NK细胞数量及比例、NK细胞的活化、NK细胞表面活化受体和NB细胞表面相应配体的表达状况；干扰/过表达NB细胞系MYCN，与分选的健康儿童NK细胞进行共培养，ELISA法检测共培养上清中细胞因子的分泌状况，4 h乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测NK细胞对NB细胞的杀伤性。结果MYCN高表达NB患儿外周血NK细胞数量（F = 45. 53，P = 0. 0002）及比例（F = 43. 93，P = 0. 0003）显著减少，MYCN可显著抑制γ-干扰素、颗粒酶B和穿孔素的释放[SK-N-BE （2）：t = 9. 10，P = 0. 0008；t = 4. 76，P = 0. 0089；t = 4. 66，P = 0. 0096；SH-SY-5Y：t = 16. 79，P < 0. 0001；t = 35. 85，P < 0. 0001；t = 24. 66，P < 0. 0001]，抑制NK细胞的活化和对靶细胞的杀伤作用[SK-N-BE（2）：t = 7. 25，P = 0. 0019；SH-SY-5Y：t = 33. 07，P < 0. 0001]，MYCN高表达促进NK细胞NKG2A的表达[SK-N-BE（2）：t = 9. 25，P = 0. 0008；SH-SY-5Y：t = 14. 65，P = 0. 0001]，抑制NKG2D的表达[SK-N-BE（2）：t = 7. 21，P = 0. 0020；SH-SY-5Y：t = 8. 66，P = 0. 0010]，同时抑制NB细胞中NKG2D配体MICA[SK-N-BE（2）：t = 18. 35，P < 0. 0001；SH-SY-5Y：t = 56. 90，P < 0. 0001]和MICB[SK-N-BE（2）：t = 22. 40，P < 0. 0001]的表达。结论NB中高表达的MYCN可通过抑制NK细胞的数量及活性从而抑制NK细胞对NB细胞的杀伤介导NB细胞免疫逃逸。

简介：摘 要：蒲公英是一种应用十分广泛的药食同源植物，具有清热解毒、消炎利胆等功效，临床常用于感冒 发热、乳腺炎、淋巴腺炎、尿路感染等疾病的治疗。蒲公英甾醇是蒲公英的主要活性成分之一，是一种五环三 萜类化合物。近年来，国内外学者研究证实蒲公英甾醇对肝损伤、胃炎、肠炎、肺炎、关节炎以及免疫系统等 多种相关疾病具有潜在的防治作用，在体内外均表现出显著的抗炎、抗氧化等药理作用。为了更加全面和深 入地了解蒲公英甾醇的药理作用及其机制，论文对其抗炎、抗氧化、抗凋亡及抗肿瘤等作用及机制进行综述。