简介：摘要在人体细胞的正常呼吸和新陈代谢的过程中所生成的活性较高的分子就是自由基，而细胞内的自由基的生成和清除能力失去平衡的现象就是氧化应激，氧化应激在缺血性脑血管疾病中是一个极为明显和突出的病理现象。由于自由基会导致人体细胞内所含蛋白质、核酸及脂质等元素受损从而逐渐走向细胞衰亡，因此抗氧化剂能够很好地控制细胞受损时对脑组织造成的伤害，同时使神经细胞的存活率和各种功能增加。本文通过对缺血性脑血管疾病的抗氧化治疗进行了深入的探讨和分析，并对其间存在的问题给予解决方法，为今后的医学治疗中提供有效的借鉴。

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简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

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简介：摘要氟斑牙和氟骨症是严重危害世界健康的疾病，已越来越引起世界的关注。中国是世界上地方性氟中毒危害严重的国家，全国受累人数达1亿多。氧化应激是氟中毒损伤的重要机制。Nrf2/ARE信号通路在机体氧化应激反应的早期起着重要保护作用。在氟中毒早期，机体通过启动Nrf2/ARE信号通路，使抗氧化酶表达上调，增加细胞对氧化应激的抗性，达到清除自由基的目的。在氟中毒晚期，抗氧化酶活性下降，过多的自由基积聚在体内，机体发生脂质过氧化，丙二醛等脂质过氧化物增多，使机体各大系统受损。因此，Nrf2/ARE信号通路在氟中毒引起的氧化应激反应的早期起着重要的抗氧化作用。

简介：摘要目的探讨他克莫司对氧化应激诱导下人正常黑素细胞的抗氧化作用。方法采用CCK8法检测不同浓度的过氧化氢（H2O2）和不同时间处理人正常黑素细胞的细胞活力，以探讨构建良好氧化应激模型的条件。然后，他克莫司以不同浓度和不同处理时间干预氧化应激模型，采用CCK8法检测细胞活力，确定他克莫司最佳干预浓度和处理时间。将细胞分为对照组、H2O2组和他克莫司组，应用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，生物化学方法检测细胞内脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性。结果构建氧化应激模型的H2O2最适浓度为0.4 mmol/L，处理时间为24 h，他克莫司最适处理浓度和时间分别是10 μg/ml和24 h。与H2O2组相比，他克莫司组细胞内ROS和MDA表达水平均下降，细胞内SOD、GSH-Px活性均增高（均P<0.05）。结论他克莫司可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。

简介：摘要目前认为氧化应激可能与年龄相关性白内障发病机制有关。端粒长度缩短与细胞衰老有关，氧化应激可加速端粒损伤及缩短。端粒酶具有维持端粒长度、提高细胞抗氧化应激及促进细胞增殖的作用。晶状体上皮细胞是少数几种具有端粒酶活性的成熟体细胞，端粒酶在其中主要起到抗氧化应激的细胞保护作用，而非促进细胞增殖。而端粒长度与白内障之间的关系存在种属特异性。总结氧化应激与端粒系统间的相互作用及其对年龄相关性白内障发生发展的影响，有助于理解年龄相关性白内障的发病机制并为其防治提供新思路。(国际眼科纵览，2020, 44: 99-104)

简介：摘要目的探讨叶酸对糖尿病小鼠视网膜的保护作用及其抗氧化和抗炎机制。方法采用随机数字表法将32只16周龄SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组和叶酸组，另选择16周龄SPF级雄性C57BL/KsJ小鼠16只作为对照，叶酸组小鼠用(2 ml)叶酸灌胃每日1次，剂量为71 μg/kg，连续60 d；对照组和模型组小鼠以相同的方法给予相同体积的生理盐水，定期观察并记录各组小鼠运动、精神状态、体质量、空腹血糖(FPG)水平变化。灌胃结束后摘取小鼠眼球并分离视网膜；采用苏木精－伊红染色法评估各组小鼠视网膜组织病理学变化；收集小鼠球后血标本，采用ELISA法测定小鼠血清中同型半胱氨酸(Hcy)水平；采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平；采用Western blot法检测小鼠视网膜中B淋巴细胞瘤2蛋白(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和4-羟基壬氨酸(4-HNE)水平变化；采用生化试剂盒检测小鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醛(MDA)含量；采用免疫荧光染色法测定视网膜中NADPH氧化酶4(NOX4)含量。结果实验期间对照组小鼠FPG正常，体质量缓慢平稳增加；模型组小鼠FPG>16.7 mmol/L，体质量快速增加，叶酸组小鼠FPG逐渐下降，体质量增加较模型组平缓。实验后2个月，模型组小鼠血清Hcy浓度为(27.18±3.18)μmol/L，高于对照组的(8.28±2.18)μmol/L和叶酸组的(13.73±2.54)μmol/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)；对照组小鼠视网膜结构完整，模型组小鼠视网膜厚度变薄，毛细血管生成增加，可见炎症细胞浸润，叶酸组小鼠视网膜厚度较模型组增加，新生血管和炎症细胞减少。模型组视网膜中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量均高于对照组，叶酸组视网膜组织中TNF-α mRNA、IL-6 mRNA相对表达量低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。叶酸组小鼠视网膜中bax、3-NT和4-HNE蛋白相对表达量均高于对照组，但低于模型组，bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组而高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；叶酸组小鼠视网膜中T-SOD活性高于对照组而低于模型组，视网膜中8-OHdG质量浓度和MDA含量均低于对照组而高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；叶酸组小鼠视网膜组织中NOX4蛋白表达明显弱于模型组。结论叶酸对糖尿病小鼠视网膜组织具有保护作用，其作用机制与降低血清Hcy水平、抑制视网膜组织中氧化应激反应细胞凋亡有关。

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简介：本文综述了氧化应激的概念，慢性肾衰竭特别是维持性血液透析与氧化应激的关系，以及氧化应激的意义、预防及治疗。

简介：摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用，其与氧化应激关系亦十分密切，但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应，其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响，旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：摘要DJ－1是一种氧化应激传感器，参与者多种细胞的生命活动，与多种疾病的发生有密切关系。本文从DJ－1的基因、抗氧化应激作用机制等进行详细探讨，旨在为临床预防和治疗氧化应激损伤性疾病的提供重要的依据。

简介：摘要目的以diquat诱导的小鼠氧化应激为模型，研究微生物源性抗氧化剂（MA）对小鼠肝脏氧化应激、内质网应激、细胞凋亡和功能的影响。方法选择体质量16～18 g的C57BL/6雌性小鼠18只，随机分为3组，每组6只。抗氧化剂组小鼠灌胃MA，对照组和模型组小鼠灌胃等量等渗盐水，饲养22 d后，模型组和抗氧化剂组腹腔注射diquat溶液，对照组小鼠注射等量等渗盐水，处理3h后处死小鼠采集肝组织。肝脏组织制成10%匀浆后，依据试剂盒说明书检测自由基含量、丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶活性、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性，用qRT-PCR检测内质网应激和细胞凋亡相关基因表达情况。肝脏组织制成10%匀浆后，依据试剂盒说明书检测自由基含量、丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶活性、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性，用qRT-PCR检测内质网应激和细胞凋亡相关基因表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果过氧化氢在对照组、模型组、抗氧化剂组分别为（8.74±1.38）、（11.44±1.01）、（9.81±0.98）mmol/g，组间比较差异有统计学意义（F = 7.640，P < 0.05）。对照组、模型组和抗氧化剂组MDA的含量分别为（0.65±0.07）、（0.86±0.18）、（0.70±0.05）nmol/mg，组间比较差异有统计学意义（F = 5.406，P < 0.05）。模型组AST活性为（146.68±4.29）U/g，显著高于对照组的（125.64±15.69）U/g与抗氧化剂组的（126.57±1.82）U/g，F = 6.192，P < 0.05。实时定量PCR结果显示，与对照组相比，模型组蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）和活化转录因子6（ATF6）基因相对表达量显著升高，分别为1.880±0.442和1.800±0.380（F值分别为7.702、10.815，P值均< 0.05）；与模型组相比，抗氧化剂组PERK和ATF6基因相对表达量显著降低，分别为1.310±0.333、1.180±0.204（P值均< 0.05）。细胞凋亡相关基因表达结果显示，抗氧化剂组caspase3和caspase8基因相对表达量分别为1.136±0.381、1.593±0.407，与模型组的1.572±0.127和2.843±0.973相比，显著降低（F值分别为12.800、7.657，P值均< 0.05）。结论微生物源性抗氧化剂减弱diquat诱导的小鼠肝脏氧化应激、内质网应激和肝细胞凋亡，改善肝脏功能。

简介：摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组，每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激，检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平，通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平，并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d，t＝4.792，P<0.01；(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d，t＝5.814，P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下，经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%，t＝3.250，P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后，经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33，t＝8.632，P<0.01)，HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14，t＝15.130，P<0.01)，细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%，t＝4.692，P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。

简介：摘要衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力，不能维持内环境的稳定。衰老的自由基理论认为体内具有一整套产生和清除活性氧的平衡体系,机体随着年龄增大的退行性变是由于受到内、外环境的影响以及机体抗氧化酶的活性不断下降使体内自由基物质过剩的结果。本文将对氧化应激在衰老过程中所起作用进行综述。

简介：本文简要叙述了氧化应激与急性肾衰竭、血液净化之间的相互影响与作用。