简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：无

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：摘要矽肺是由吸入二氧化硅引起的肺部弥漫性纤维化病变，是发展中国家高发的职业疾病之一。迄今尚无明确的药物能够缓解或逆转矽肺所造成的肺部损伤。因此，尽早预防、诊断和治疗肺部纤维化十分重要。研究表明，慢性炎性环境对肺纤维化有一定的促进作用，白细胞介素1β（interleukin -1β，IL-1β）是一种在免疫应答中促进微环境炎性的细胞因子，在炎症反应中具有重要作用。因此IL-1β的释放在矽肺发病进程中具有重要意义，笔者旨对矽肺发展病程、IL-1β产生的信号通路及两者的关系进行系统阐述。

简介：摘要目的探讨慢性肾小球肾炎患者血清白细胞诱素-1(Lkn-1)水平变化及其与临床指标的关系和临床意义。方法纳入80例糖尿病患者(随机分为实验组与对照组)及40例健康组。检测各组入组时血清Lkn-1含量及各项生化指标，并在百令胶囊治疗后再次检测糖尿病肾病患者相关指标变化。结果入组时检测糖尿病患者血清Lkn-1水平较健康组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。百令胶囊治疗8周后，糖尿病患者血清Lkn-1仍高于健康组，但实验组Lkn-1血清水平较对照组下降更加明显。结论血清Lkn-1水平在糖尿病肾病患者中明显增加，通过胶囊治疗后较治疗前明显下降，提示Lkn-1在糖尿病肾病进展中起到一定作用。

简介：摘要烤瓷熔附金属全冠对局部牙龈在临床应用中出现修复后牙龈出血、红肿、龈缘变黑及口腔异味等情况，使近来学者从各个角度来研究和比较各金属对局部牙龈的影响。由于烤瓷铸造合金在口腔内可释放出离子并沉积于牙体表面和牙龈，对与其接触的牙周组织造成一定的刺激，促进牙龈炎症发展，这是引起修复后牙周损伤的重要因素。而作为牙周组织健康状态指标之一的龈沟液在这种情况下的量与质也非常重要。近年来已有许多学者在龈沟液内检测出多种炎症介质和炎症调节因子，其中白细胞介素－1β（Crevicularinterleuin-1βIL－1β）已被公认为在牙周病中起非常重要的作用。另有学者研究发现在牙周致病菌携带者的龈沟液中，白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）的水平与龈炎指数、牙周袋深度、出血指数显著相关。本文将重点从非贵金属烤瓷冠的应用现状、非贵金属烤瓷冠对龈沟液中IL-1β和IL-8的影响以及对牙周组织的影响等方面加以综述。

简介：摘要目的研究白细胞介素-1α（IL-1α）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）在多发性硬化病（MS）中的潜在关系。方法前瞻性选取本院2016年5月至2019年5月急性发病期MS患者42例作为MS组，男17例，女25例，年龄24～63岁；选取同期健康志愿者35例作为对照组，男14例，女21例，年龄22～61岁。两组受试者均采集外周血和脑脊液。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测对照组和MS组治疗前后血清和脑脊液中IL-1α和IL-1Ra水平变化，分析IL-1α和IL-1Ra在MS发生发展中的作用。结果急性发病期MS组患者血清和脑脊液中IL-1α水平显著高于对照组（均P<0.05），而IL-1Ra水平明显低于对照组（均P<0.05）；急性发病期MS组患者经过治疗之后，血清和脑脊液中IL-1α水平均逐渐降低（均P<0.05），而IL-1Ra水平逐渐上升（均P<0.05）。结论IL-1α和IL-1Ra水平的异常与MS的发病及病情的转归有关，提示上述细胞因子可能在MS发病过程中起着重要作用，有望为MS病情评估以及治疗药物研发提供新的思路。

简介：摘要头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是一类影响人类健康的重要疾病，患者生存时间普遍较短，生活质量较差，给家庭和社会带来沉重负担。目前为止，HNSCC的病因尚未明确，近年来越来越多的研究聚焦于人体免疫调节机制及炎症反应与HNSCC的关系。其中，白细胞介素-1β（IL-1β）作为一个重要的细胞因子，在恶性肿瘤尤其是HNSCC的发生与发展中起着十分重要的作用。本文就IL-1β在HNSCC及肿瘤微环境中的作用以及相关机制做一综述，为探讨肿瘤病因及治疗提供新思路。

简介：【摘要】目的：探讨炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素（IL-33）、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）与心房颤动患者的关系。方法：纳入2021年1月-2022年12月70例非瓣膜性心房颤动患者为对象，另取同阶段健康体检人员35例纳入对照组；检测IL-1β、IL-33水平，测定左心房内径（LAD）、左心射血分数（LVEF），分析IL-1β、IL-33、NLR与心脏结构指标的相关性。结果：房颤组IL-1β、NLR、LAD均高于对照组（P＜0.05）；三组IL-33、LVEF比较（P＞0.05）；NLR与LAD为正相关。结论：与窦性心律者相比，心房颤动患者血清IL-1β、IL-33、NLR水平明显升高，同时NLR与LAD呈相关性，为临床评估判定房颤发生提供可靠依据。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：无

简介：

简介：摘要目的研究患者血清和脑脊液中白细胞介素(interleukin，IL)1β和IL-6在神经型布鲁菌病(neurobrucellosis，NB)诊断中的作用。方法根据入组标准和排除标准纳入2018年1月至12月在内蒙古医科大学附属医院和内蒙古自治区综合疾病预防控制中心就诊的患者，其中NB组为37例NB患者，无神经系统损伤的布鲁菌病组纳入29例患者，病毒性脑炎组纳入19例患者，未感染布鲁菌病且全身无感染性疾病组(对照组)纳入23例患者。所有患者在入院后24 h内空腹采集静脉血，并进行腰椎穿刺收集脑脊液。采用MSD(Meso Scale Discovery)U-Plex法检测血清和脑脊液中IL-1β和IL-6水平。统计学分析采用非参数检验和Spearman相关分析。结果NB组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为1.83(0.95，2.11)、11.14(1.62，20.22)、1.58(0.06，11.03)、13.87(3.48，273.03) pg/mL。无神经系统损伤的布鲁菌病组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为4.22(2.47，7.49)、2.09(1.53，6.38) pg/mL。病毒性脑炎组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为1.23(1.08，1.29)、11.10(2.10，20.69) pg/mL。对照组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为0.23(0.17，0.50)、0.75(0.63，1.30)、0.55(0.34，0.85)、1.65(1.12，2.82) pg/mL。NB组和对照组患者血清IL-1β、IL-6和脑脊液中IL-1β、IL-6水平差异有统计学意义(Z＝2.32，P<0.05；Z＝3.00，P<0.01；Z＝1.52，P<0.01；Z＝1.63，P<0.01)；NB组与无神经系统损伤的布鲁菌病组、病毒性脑炎组患者血清IL-6水平差异有统计学意义(Z＝1.84、4.75，均P<0.05)，脑脊液IL-6水平差异也有统计学意义(Z＝4.63、－2.03，均P<0.05)。在NB组中，脑脊液中IL-1β与IL-6水平呈正相关(r＝0.948，P<0.01)，但血清中二者无相关性。结论IL-1β、IL-6可以为NB的早期诊断提供依据，特别是IL-6特异性高表达为NB的早期诊断提供依据和数据支持。

简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-1（IL-1）在膝关节骨性关节炎（OA）发病中的作用。方法提取23例OA病变轻微患者（OA组）、28例OA病变严重患者（OA组）、6例对照者（盘状半月板组）的滑膜组织及关节液，采用免疫组织化学方法检测膝关节滑膜组织中IL-1的阳性细胞率；通过夹心ELISA法测定膝关节滑液中IL-1含量。结果OA病变轻微组滑膜及关节滑液中IL-1含量与对照组比较差异无显著性（P>0.05），病变严重组IL-1含量显著高于病变轻微组和对照组（P<0.05）。结论OA患者滑膜细胞高水平自发性分泌IL-1与其炎症密切正相关。

简介：患者男，31岁。于10年前体检时发现HbsAg阳性，肝功能检测正常，未处理。5年前，无明显诱因出现腹胀，呈持续性胀闷，进食后加剧，尤以进食油腻食物明显，伴全身疲乏，四肢酸软，即来我院就诊，经检查诊断为“慢性病毒性乙型肝炎”，经过诊治。症状稍好转。5年期间，上述症状反复，疲劳后加剧。近2周来，上述症状明显加重，住院治疗。查体：T36．8℃，R21次／min，P80次／win，BP120／63mmHg：神志清楚，精神疲乏。给予全面的辅助检查，抗病毒，对症支持处理。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：无

简介：