简介:摘要目的观察丹参川芎嗪联合脑蛋白水解物治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院在2011年1月~2013年12月期间收治的急性脑梗死患者100例,将其随机分成实验组和对照组,每组各50例,对照组患者在常规治疗的基础上给予脑蛋白水解物治疗,实验组患者在常规治疗的基础上给予丹参川芎嗪联合脑蛋白水解物治疗,比较实验组患者和对照组患者在治疗前后的神经功能缺损评分,以及治疗的临床效果。结果在治疗后实验组患者神经功能缺损评分明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者总有效率为84.00%明显高于对照组患者的总有效率62.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参川芎嗪联合联合脑蛋白水解物治疗急性脑梗死,能明显降低患者的神经功能缺损评分,疗效显著,值得临床推广应用。
简介:目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素II(AngII)1000ng/(kg·min)14天,建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg/(kg·day)。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p〈0.01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p〈0.01或p〈0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高(p〈0.01)。相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路。
简介:研究了乙酸-乙酸钠缓冲体系对杨木木片进行预水解过程中半纤维素的溶出规律。结果表明,缓冲溶液浓度(50-150mmol/L)对半纤维素溶出的影响较小,而体系pH值(3.0-4.2)影响显著。随着预水解体系pH值的降低,水解液中总糖和单糖含量逐渐增加,pH值为3.4时低聚糖含量达最大值。与以水为介质的热水预水解相比,乙酸-乙酸钠缓冲体系可促进半纤维素溶出,抑制糖类物质(尤其是单糖)的进一步降解,可获得更多的低聚糖和单糖。在缓冲溶液浓度100mmol/L、pH值3.4的优化条件下,乙酸-乙酸钠缓冲体系预水解液中低聚糖和单糖含量分别为6.47g/L和2.47g/L,降解产物乙酸和糠醛的含量分别比热水预水解减少了46%和47%。
简介:目的:观察脂肪酸酰胺水解酶(fattyacidamidehydrolase,FAAH)抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法:给予不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosisinducingfactor,AIF)在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果:(1)不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;(2)不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;(3)10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论:URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。