简介:[摘要 ]:糖调节受损( impaired glucose regulation , IGR), 又称为糖尿病前期,分为空腹血糖受损、糖耐量减低,也可空腹血糖受损和糖耐量减低同时出现。糖调节受损人群中大部分人会发展为糖尿病,所以在该时期加以中医手段进行干预,可有效减低糖尿病发病率。然而,目前我国并没有糖调节受损的药物治疗指南,并且中华医学会糖尿病学分会也不建议该期进行药物干预。糖调节受损的干预与中医之“治未病”理论相契合,现采用中医疗法干预治疗糖调节受损医家众多,收效显著,因此考虑对糖调节受损患者进行中医干预治疗。具体包括调整生活方式,中医传统运动,中药汤剂的应用,针灸疗法等方法。本文阐述了糖调节受损中医治疗的研究进展,希望为糖调节受损乃至糖尿病的防治提供积极可行的中医治疗理论依据 ,将中医优势在糖调节受损的预防治疗中充分发挥。同时延缓或阻断糖调节受损向糖尿病的进展过程,对糖尿病以及糖尿病合并症的防治起到重要意义和深远影响。
简介:摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气+5%CO2)中培养6 h;采用无糖培养基,37 ℃培养箱(95%N2+5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基,37 ℃培养箱(95%空气+5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型,BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔,采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达,采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较,OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调,上清液TNF-α浓度升高(P<0.05);与OGD/R组比较,BV组Litaf及其mRNA表达下调,上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调,减轻炎症反应有关。
简介:摘要目的评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)中的作用。方法传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养,OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时,采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平;Western blot法检测Drp1表达水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与C组比较,OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低,细胞凋亡率升高,Drp1及其mRNA表达上调,hsa_circ_0025853表达下调(P<0.05);与OGD/R组或EV组比较,E组复糖复氧后细胞活力升高,细胞凋亡率降低,Drp1表达下调,hsa_circ_0025853表达上调(P<0.05),Drp1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调,诱发细胞凋亡,参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。
简介:摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞,但主要由卵母细胞线粒体产生;能量代谢的底物为葡萄糖,其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物(cumulus-oocyte complex,COC)中葡萄糖代谢有四种途径,即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径,在无氧或低氧时的产能效率低;有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖,产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱,需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟,都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用,可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案,有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。
简介:摘要 目的:探讨水苏糖是否具有排铅解毒的作用。方法:选用 SPF级 KM小鼠 60只。随机分为 5组: 水苏糖高、中、低3个剂量组,空白对照组,模型对照组,每组 12只。实验开始后,模型对照组、受试样品各剂量组每天饮用 1g/L的醋酸铅水溶液造模的同时,水苏糖高、中、低剂量组动物灌胃给予 80mg/kg、 160mg/kg、 480mg/kg,连续 30天。空白对照组灌胃蒸馏水,灌胃量为 0.1ml/10g,每日 1次,连续 30天。末次给予受试药品 24h后。处死小鼠取血,取肝脏和股骨称重后测定铅含量。 结果:模型对照组血铅含量、肝组织铅含量和股骨铅含量均明显高于空白对照组(P< 0.01);水苏糖各剂量组的血铅含量、肝组织铅含量均明显低于模型对照组( P< 0.05, P< 0.01),水苏糖高、中剂量组股骨铅含量明显低于模型对照组( P< 0.05, P< 0.01)。 结论:水苏糖具有促进血铅排出,降低肝组织、股骨内铅含量的作用。