简介:摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用,以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡,以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后,细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%,10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%,10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45,p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长,诱导细胞发生凋亡,且具有剂量反应关系,其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升,及p53的mRNA表达的上调有关。
简介:大气颗粒物(PM)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体。其中,空气动力学直径≤10μm和≤2.5μm的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)由于吸附有重金属、多环芳烃等有机物及细菌、病毒等有害成分,并能够通过呼吸系统进入体内,因此对人体健康具有极大的危害作用。流行病学研究数据显示,大气中PM含量增加会显著提高呼吸道和心血管疾病的发病率和致死率。因此,揭示PM诱导呼吸系统和心血管系统损伤的分子机制,对于制定相应防治策略、减低环境相关疾病的危害具有重要意义和医学价值。我们根据目前有限的研究线索,对PM诱导细胞损伤反应中涉及的氧化应激、内质网应激和炎性反应等机制做一综述。
简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。
简介:[摘要]期望效应又称“皮格马利翁效应”,是指人们的信念、成见和期望对所研究的对象产生的影响。它在教学与企业管理中都有重要作用。[关键词]期望期望效应作用一、期望效应概述期望效应又称“皮格马利翁效应”,是指人们的信念、成见和期望对所研究的对象产生的影响。美国心理学家罗森塔尔和雅各布森在1968年曾做过一个实验。他们带着一个实验小组走进一所普通的小学,对校长和教师说要对学生进行“发展潜力”的测验。他们在6个年级的18个班里随机地抽取了部分学生,然后把名单提供给任课老师,并郑重地告诉他们,名单中的这些学生是学校中最有发展潜能的学生,并再三嘱托教师在不告诉学生本人的情况下注意长期观察。8个月后,当他们回到该小学时,惊喜地发现,名单上的学生不但在学习成绩和智力表现上均有明显进步,而且在兴趣、品行、师生关系等方面也都有了很大的变化。这一现象被称为“期望效应”,后来人们借用古希腊神话中皮格马利翁的典故,称这种现象为“皮格马利翁效应”......
简介:基于不完全市场竞争理论,构建了两个对称国家碳排放配额政策选择与企业碳减排选择的两阶段博弈模型,运用逆向求解法求得了均衡解,并通过进一步分析碳排放许可证政策、碳排放配额许可交易政策和许可交易碳排放权合作政策的福利效应,得出了两国政府碳排放配额政策选择的激励相容条件和参与约束条件,确定了全局稳定均衡最优解及其条件;此外,还分析了两国政府碳排放许可证政策、碳排放配额许可交易政策和许可交易碳排放权合作政策的环境效应和贸易效应。结果表明:从福利效应来看,许可交易碳排放权合作政策是全局稳定最优解,可以资源的有效配置,实现Pareto改进;从环境效应来看,许可交易碳排放权合作政策也是严格占优的,有助于减少各国和全球净污染排放量;从贸易效应来看,碳排放配额许可交易政策好于许可交易碳排放权合作政策。因此,北-北型对称国家会优先选择许可交易碳排放权合作政策,南一南型对称国家在一定时期内仍然会优先选择碳排放配额许可交易政策,南-南或北-北型对称国家之间容易实现碳排放政策合作,实现全球环境合作还有待时日。
简介:摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况,进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体,再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行体外培养,在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞性抗原以致敏DC,测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml;DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml;DC致敏前后,上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义(P<0.01)。结论H22细胞致敏DC后,DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加,增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。
简介:摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell,DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化,探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞,加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC,用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度(即CD11c的阳性细胞率),以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%,未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC,且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多,并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。