简介:摘要目的基于动态心肌灌注CT成像(CTP),探究冠状动脉无狭窄者心肌灌注定量参数[心肌血流量(MBF)、心肌血容量(MBV)]的数值范围。方法前瞻性纳入2018年12月至2019年9月因偶有胸闷或冠心病家族史至中国医学科学院阜外医院放射科行冠状动脉CT成像检查并经其证实无冠状动脉粥样硬化病变且自愿行动态CTP检查的34例受试者,其中男15例,女19例,年龄33~65(50±7)岁。入组受试者先后行静息-负荷动态CTP检查。依据心肌17段分段法,计算心肌各节段MBF、MBV值。统计分析整体水平无冠状动脉病变受试者的MBF、MBV参数值范围,并比较不同性别及不同冠状动脉供血区定量参数的差异。结果冠状动脉无狭窄者静息和负荷状态下的整体MBF、MBV值分别为(115.5±27.4)ml·100 g-1·min-1、(212.8±40.8)ml·100 g-1·min-1及(17.6±4.0)ml/100 g、(25.8±4.6)ml/100 g。右冠状动脉供血区MBF、MBV的绝对及相对储备值[MBF:(102.8±41.5)ml·100 g-1·min-1、107.7%±52.5%,MBV:(9.3±5.2)ml/100 g、62.1%±47.4%]均最高,但三支冠状动脉供血区参数的差异不具有统计学意义(均P>0.05)。女性负荷状态MBF[(228.6±39.9)ml·100 g-1·min-1]及MBF绝对储备值[(113.3±46.2)ml·100 g-1·min-1]显著高于男性[(192.8±33.4)ml·100 g-1·min-1、(77.0±41.2)ml·100 g-1·min-1](均P<0.05)。女性MBF相对储备、静息态MBⅤ、负荷态MBV及MBV绝对储备和相对储备值均高于男性,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论冠状动脉无狭窄者静息和负荷状态下的MBF为(115.5±27.4)ml·100 g-1·min-1、(212.8±40.8)ml·100 g-1·min-1,MBV平均值为(17.6±4.0)ml/100 g、(25.8±4.6)ml/100 g。女性负荷状态MBF及MBF绝对储备值高于男性。
简介:目的探讨心肌超声造影在评价肥厚心肌内外层冠状动脉微循环血流灌注不均一性的价值.方法26只大鼠经腹主动脉缩窄术得到左心室肥厚模型(AC组),13只大鼠进行假手术(SH组).分别喂养4周和8周,两组在手术前后均进行心肌超声造影.分别对心内膜下层心肌(endo)与心外膜下层心肌(epi)进行分析,得到造影成像的时间-强度曲线,读出血流灌注参数A、β、A·β值.计算每一测值的跨壁梯度,即心肌内、外膜层参数比值(EER).结果AC组心肌造影A、β和A·β较SH组均降低,AC组术后8周心内膜层心肌A、β和A·β均比心外膜层心肌减低.AC组术后8周心内膜下层心肌跨壁梯度(EER)较术后4周和SH组均减小(P<0.05).结论心肌肥厚早期内膜层心肌β-endo降低;心肌肥厚中晚期内膜层心肌灌注量和速度均减少,出现心肌微循环灌注跨壁分布的异常.
简介:摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合腺苷负荷试验检测肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法前瞻性选取2021年5月至2022年3月在阜外华中心血管病医院就诊的成人HCM患者15例为HCM组,选取同期性别、年龄及体表面积相匹配的健康志愿者18例为对照组,行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左室MCE检查,运用QLab软件对MCE图像进行分析,获得心肌灌注参数:峰值信号强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值,比较两组间以上参数的差异。根据舒张末期室壁厚度是否≥12 mm,将HCM组心肌节段分为肥厚节段和非肥厚节段,比较其与对照组心肌节段之间心肌灌注参数的差异,并分析HCM组负荷心肌血流量与左室壁最大厚度(MLVWT)、左室质量指数(LVMI)及左房容积指数(LAVI)的相关性。结果与对照组相比,静息与腺苷负荷状态下,HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的A值、β值及A×β值明显减低,差异有统计学意义(均P<0.05);负荷状态下,HCM组肥厚节段的A值、β值及A×β值较HCM组非肥厚节段明显减低,且HCM组灌注异常节段的检出率较静息状态明显提高,差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的心肌血流量储备明显减低,差异有统计学意义(均P<0.05);HCM组负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关(r=-0.815、-0.805、-0.742,均P<0.05)。结论HCM患者的肥厚及非肥厚心肌均可发生心肌血流灌注异常,腺苷负荷MCE能够明显提高心肌灌注异常检测的敏感性;HCM患者的负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关。
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠(200~250g)随机分为4组,假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉,静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型(缺血30min,再灌注120min)注射等量生理盐水;I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,停止5min,重复3次,总量共3μg/kg的预处理方式;Sham+S组不结扎冠状动脉,相同方式注射舒芬太尼3μg/kg;再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml,然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义,I/R组与I/R+S组相比心肌酶(CK-MB值)从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。
简介:传统的超声心动图并不能完成对心肌灌注的评价,但从成像方法学上超声心动图评价心肌灌注有以下优势[1]:(1)具有良好的空间分辨力,其轴向分辨率<1mm,虽低于磁共振和超高速CT,但较核素和PET高;(2)优于其他影像技术的时间分辨力(30~120Hz);(3)方便无创,可在病床旁完成;(4)相对费用低.随着声学造影剂和超声显像技术的迅速发展,首先,实现了经静脉注射超声心动图上心肌显影.随后的实验研究和初步临床试验又在经静脉注射声学造影剂后,应用新型的超声显像方式成功观察了心肌灌注情况,这种新型诊断技术即为心肌造影超声心动图(myocardialcontrastechocardiography,MCE),也称心肌对比超声心动图.
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:目的探讨3.0TMR心肌灌注成像(MRmyocardialperfusionimagingMRMPI)检查技术应用及方法。方法对25例冠脉CTA确诊的冠心病患者行MR首过心肌灌注、延迟增强成像,经两位高年资医师以双盲法对图像质量进行评价分析。结果21例图像质量达到诊断要求,21例受检者狭窄度≥50%的冠脉共34支中,29支显示首过灌注减低,9支显示延迟增强,其中心肌透壁增强4例,非透壁增强5例。4例图像质量不能达到诊断要求。结论在控制好受检者心率及呼吸,掌控好技术要点的情况下,MR心肌灌注成像完全可以得到符合诊断要求的图像,有效评价心肌缺血情况及程度,为冠心病的临床诊断及合理治疗提供可靠的依据。