简介:目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.
简介:<正>颅脑损伤是临床上常见的创伤,现代颅脑损伤的患者大幅度增加,损伤程度更严重,受伤机制更复杂,救治困难更大,致残严重,死亡率高,预后不良。受伤瞬间的脑损伤多因暴力震荡、挤压、机械撕裂、负压抽吸所致,损伤程度难以控制。而伤后数小时所发生的继发性脑缺血是促使脑组织进一步弥漫性损害的主要原因,可用人为方式干预减少其损害。有学者研究发现颅脑损伤死亡病人的90%,有明显的脑缺血性改变,也就是说各种原因所致的脑缺血才是导致脑组织进一步损害的主要原因,而内皮素(Endothelin,ET)导致的脑血管痉挛,是脑损伤早期致脑组织缺血的重要因素之一。内皮素是Yanagiswa等从猪的主动脉内皮细胞
简介:目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002.11-2003.6年的门诊高脂血症病例共40例,进行8周的阿托伐他汀10mg/d口服治疗,40例为健康对照组,治疗前后测定血脂,血浆内皮素(ET),及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径,反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0.01),而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0.05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降,血浆ET显著下降,对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显,并显著改善肱动脉内皮功能,这一作用源于其对内皮细胞的直接作用,可能独立于降脂作用之外。
简介:目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3~5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.
简介:目的探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司旺林),在术前、捕管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB,)、蛋白c(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB:含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成。