简介：目的选择离体实验中对黑色素合成的关键酶-酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）有激活作用的墨旱莲（旱莲草），研究其动物致色素作用和对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成及相关基因[TYR、TYR相关蛋白（TRP-1／2）mRNA]表达的影响。方法以棕色豚鼠为动物模型，用Schmorl法染色，计数含黑素的细胞；用多巴（DOPA）-氧化酶染色，计算每100个基底细胞中DOPA阳性细胞数。培养的小鼠B16黑素瘤细胞以四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法、氢氧化钠（NaOH）法和体外氧化DOPA反应方法分别测定细胞的增殖活性、黑素生成量及TYR活性；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TYR及其TRP-1／2基因的表达。结果墨旱莲乙醇提取物可使豚鼠表皮基底层中含黑素颗粒细胞增多，使豚鼠表皮内DOPA阳性细胞增多（P〈0.05）；具有促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及TYR活性作用（P〈0.05），对细胞TYR基因有上调作用，而对TRP-1／2mRNA的表达无明显作用。结论墨旱莲乙醇提取物具有促进黑素合成及上调酪氨酸酶基因表达的作用，对白癜风色素恢复有较好应用和开发的前景。

简介：摘要通过慢病毒干扰技术稳定下调小鼠黑色素瘤细胞株B16中Erbin基因的表达，研究Erbin表达对B16细胞增殖的影响。结果Erbin沉默后B16细胞的增殖能力受到明显抑制。结论Erbin基因对于黑色素瘤细胞的生长与增殖具有重要生物学意义。

简介：目的比较观察甘草黄酮、熊果苷对体外培养的B16鼠黑素瘤细胞黑素合成的影响。方法选择系列浓度梯度的药物作用于B16黑素瘤细胞株，测定细胞酪氨酸酶活性、黑素含量和细胞增殖率变化。结果在实验浓度时，甘草黄酮具有浓度依赖性黑素合成抑制作用，与熊果苷比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论两种化合物均显示有抑制黑素生成的作用，存在一定细胞毒性。

简介：目的研究老瓜头生物总碱对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制与促进凋亡的作用。方法采用小鼠黑色素瘤B16细胞,MTT法检测老瓜头生物总碱对B16细胞增殖的抑制作用,通过琼脂糖凝胶电泳、Hoechst33258染色、Caspase-3和Caspase-8活性检测,观察老瓜头生物总碱诱导细胞凋亡的作用和机制。结果MTT检测显示老瓜头生物总碱抑制B16细胞的增殖,呈现时间依赖性和浓度依赖性,作用24、48、72h的IC50分别为0.97、0.98、0.16mg·L^-1;选用浓度0.25、0.5、1mg·L^-1老瓜头生物总碱孵育B16细胞24h,经DNALadder检测出现阶梯状DNALadder,片段100～200bp,呈现细胞凋亡裂解;0.5、1mg·L^-1老瓜头生物总碱孵育B16细胞24h后Rhodamine123染色与空白对照组相比显示荧光降低,且随浓度增加,荧光降低增加;凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8活性增强,0.5、1mg·L^-1老瓜头生物总碱药物组与对照组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论老瓜头生物总碱可抑制B16细胞增殖,诱导B16细胞凋亡,可通过增强凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8活性诱导凋亡。

简介：摘要：目的：探究光动力疗法（PDT）对黑素瘤细胞B16-F10的迁移与侵袭作用机制。方法：选取黑色素瘤细胞B16-F10，体外传代培养，当细胞融合度≥80%时，孵育光敏剂，给予1mmol/L 5-氨基酮戊酸（5-ALA），之后进行红光（635 nm）照射实验，依据照射红光能量分为对照组（0 J）、观察1组（2.4 J）与观察2组（4.8 J）。对三组进行细胞划痕实验、Transwell实验及蛋白印迹检测。比较三组照射后划痕愈合率、侵袭细胞数量以及相关蛋白[Ki-67、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]相对表达量。结果：细胞划痕实验、Transwell实验表示，观察1组及观察2组的B16-F10划痕愈合率、侵袭细胞数目及Ki-67、VEGF、MMP9表达水平均低于对照组（P＜0.05），且观察2组上述指标均低于观察1组（P＜0.05）。结论：PDT可抑制黑素瘤细胞B16-F10的迁移及侵袭，临床可考虑采用该方式来提高黑色素瘤治疗效果。

简介：采用转染上人类MDR－1基因，对长春花碱及阿霉素具有交叉耐药性的鼠黑色素瘤细胞株对从鼓槌石斛中分得的二个氢芪类化合物毛兰素及鼓槌素的抗肿瘤多药耐药性进行研究。结果表明：二个化合物均能在一定程度上增加阿霉素在多药耐药细胞株中的积累，有进一步研究的价值。

简介：目的：研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法：采用四氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为（19.5±3.4）%、（35.1±2.8）%、（45.9±4.1）%、（60.5±1.9）%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为（6.9±1.8）%、（12.4±2.1）%、（20.9±3.1）%、（29.1±3.5）%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为（40±1.1）%、（33.7±4.2）%、（27.3±2.5）%、（17.9±2.9）%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论：莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。

简介：目的：观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,使用不同浓度的FOD作用24h、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。结果：FOD抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性。结论：FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

简介：采用补体致敏酵母菌血凝法,研究了B型诊断超声对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果显示,B型超声一次辐射5、15及20分钟后,各实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率无明显差异(P>0.05);连续10天B型超声辐照,每天一次,每次辐照10分钟,实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率有明显差异(P<0.05),前者降低。实验提示,单次B超辐照对小鼠红细胞免疫粘附功能无明显影响,多次B型超声则可使小鼠的红细胞免疫粘附功能降低。

简介：目的：应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法：采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果：注射白血病细胞15d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论：通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010，t = 18.48，P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094，t = 5.47，P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069，t = 7.83，P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h，t = 7.96，P = 0.015；72 h，t = 7.50，P = 0.002；96 h，t = 7.96，P = 0.001），侵袭能力也显著降低（t = 5.07，P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h，t =5.38，P = 0.013；48 h，t = 5.36，P = 0.013；72 h，t =7.63，P = 0.005；96 h，t =5.99，P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（t = 7.24，P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时，P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（t = 4.93，P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时，P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（t = 8.52，P = 0.001）。结论miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

简介：摘要目的评价急性肾损伤小鼠肾纤维化时CXCL16与自然杀伤T细胞的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、急性肾损伤组(AKI组)、对照+重组CXCL16蛋白组(C-rCXCL16组)和急性肾损伤+重组CXCL16蛋白组(AKI-rCXCL16组)。AKI-rCXCL16组和AKI组腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型，分别于注射叶酸后第3、6、9、12天时腹腔注射rCXCL16 0.1 mg/kg和等容量溶剂；C组和C-rCXCL16组分别于相应时点腹腔注射等容量溶剂和rCXCL16。注射叶酸后第14天时采集眼眶血标本，检测血清BUN和Cr浓度；采用天狼星红染色和Masson染色观察肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；采用流式细胞术检测CD1d Tetramer+-IL-4+双阳性细胞比例；采用RT-PCR法检测肾组织IL-4、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA的表达。结果与C组比较，AKI组和AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高，肾组织纤维化面积增加，IL-4、CD206、Arg-1 mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调，CD1d Tetramer+-IL-4+细胞比例增加(P<0.05)，C-rCXCL16组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与AKI组比较，AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高，肾组织纤维化面积增加，IL-4、CD206、Arg-1的mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调，CD1d Tetramer+-IL-4+细胞比例增加(P<0.05)。结论CXCL16参与急性肾损伤小鼠肾纤维化过程的机制与其募集自然杀伤T细胞分泌IL-4调控巨噬细胞向M2型极化有关。

简介：内细胞团（ICM）和胚胎干细胞（ESCs）一个共同特点，就是对非典型细胞周期的绝对依赖，即G1期被缩短，以保持细胞的自我更新和亚全能特性。

简介：AbinitiomolecularorbitalcalculationsofdoublynegativechargedB16H162-(D2)andneutralB16H16(Td)havebeendoneattheHF/6-31Glevel.TheyarepredictedtobechemicallyandkineticallystablebyvibrationalanalysesontheirrespectiveenergyhypersurfaceoftheHF/6-31Glevel.ThegeometricalstructureofthespeciesB16H1622-(D2)wasdiscussed.

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：静态130万像素的多彩B16摄像头，采用新一代的1/4英寸CMOS图像传感器，其视频采集模式异常优秀，分辨率设置于640×480(VGA)下时帧率可达每秒30帧的市面最快传输率，其自主开发的VFW界面支持动态和静态图像捕捉，纵使你身处飞机，轮船等特殊环境都不会影响高分辨率影像的清晰度，为你营造轻松的商务空间。

简介：背景：紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关，近来报道20％的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的：分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法：通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果：与之前报道相比，作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因（INGX）和（或）一些标本污染了鼠ING1。结论：p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性，以避免假基因扩增，并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的验证过表达小RNA(micro RNA, miR)-23b的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)回输对治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)小鼠具有更好的协同治疗效果。方法体外实验将EAE小鼠新鲜外周T淋巴细胞与miR23b-BMSCs (miR23b-BMSC-LN组)，未处理BMSCs(BMSC-LN组)，或未加入BMSCs的空白对照(Control-LN组)共培养48 h，应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测其中白细胞介素(interleukin, IL)-17、转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β)的表达水平。用CD4 Percp、CD25 PE、IL-17 APC、Foxp3 APC抗体对细胞进行染色，流式细胞仪分析MOG35-55刺激后的CD4＋ IL-17 ＋ Th17细胞和CD4 ＋ CD25 ＋ Foxp3 ＋ Treg细胞的百分比；体内实验应用HE染色分析回输miR23b-BMSCs组(miR23b-BMSC-EAE组)，回输未处理BMSCs组(BMSCs-EAE组)，假手术组(ctrl-EAE组)的脊髓白质的炎性浸润情况。结果过表达miR-23b可增强BMSCs可抑制Th17细胞的分化能力[(4.34±0.32)%比(8.21±0.16)%，χ2＝10.03, P<0.05]，并促进调节性T(T regular, Treg)细胞亚群的分化[(1.05±0.27)%比(0.24±0.06)%，χ2＝12.67，P<0.05)]。在病理表现上，miR23b-BMSCs移植能够通过降低Th17/Treg细胞比率以及抑制炎症细胞浸润血脑屏障，从而减轻脊髓脱髓鞘，延缓EAE病程的进展。结论过表达miR23b-BMSCs回输治疗具有更高效更持久的治疗效果，为BMSCs治疗自身免疫疾病的应用奠定了基础。

简介：摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)在小鼠创面修复过程中对蛋白激酶B(Akt)及β-连环蛋白(β-catenin)表达水平的影响。方法猪皮经脱细胞处理后制成微粒皮，15只C57BL/L小鼠在脊柱左右各制作直径为6 mm的圆形皮肤缺损，左侧以纱布覆盖，常规护理，右侧以pADM覆盖，不作特别处理，按处理方法分为pADM组(实验组)及纱布组(对照组)，建模后第1、2、3、4、6周每次取3只小鼠处死，并取创面组织，使用免疫组织化学方法检测Akt及β-catenin在组织中的表达。组间比较采用t检验。结果在模型建立后的第1、2、3、4、6周，实验组各时间点AKT蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49，t1-2＝9.458、t2-3＝-4.839、t3-4＝8.776、t4-6＝7.436，P<0.05)。同时对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(1 110.98±219.14、337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79，t1-2＝8.802、t2-3＝4.951、t3-4＝-19.584，t4-6＝6.835，P<0.05)。第2、3、4、6周时实验组(1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49)及对照组(337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79)的蛋白表达差异有统计学意义(t2＝8.574、t3＝8.694、t4＝-10.183、t6＝-7.880，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60，t1＝-0.363，P>0.05)。实验组各时间点β-catenin蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(3 646.32±687.04、8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52、6 158.74±1 083.52，t1-2＝-6.626、t3-4＝12.101，P<0.05)，对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(4 364.09±811.29、2 187.85±424.84、2 752.27±500.01、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1-2＝-4.334、t3-4＝-5.594、t4-6＝12.154，P<0.05)，实验组(8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52)及对照组(2 187.85±424.84、2 752.27±500.01)两组间的β-catenin的蛋白表达在第2、3周时差异有统计学意义(t2＝9.351、t3＝-9.225，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(3 646.32±687.04、6 158.74±1 083.52、5 487.60±1 068.96；4 364.09±811.29、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1＝0.377、t4＝0.386、t6＝0.051，P>0.05)。实验组及对照组两组间的Akt及β-catenin蛋白在创面组织中的表达，均于第2周开始升高，于第3周达高峰，具有相似的变化趋势。结论pADM可能是通过影响Akt/β-catenin信号通路的表达从而影响创面愈合。