简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：无

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：格林-巴利综合征（Guillain-Barresyndrome，GBS）又称急性感染性多发性神经炎，其病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润导致周围神经炎症及髓鞘脱失川，严重病例可出现继发轴索变性。

简介：目的:探讨滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠视神经碱性髓鞘蛋白（MBP）表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、激素组及滋阴固本颗粒（中药）低、中、高剂量组。除正常组外,均用豚鼠脊髓匀浆（GPSCH）+完全福氏佐剂（CFA）+百日咳疫苗（PV）致敏雌性Wistar大鼠,建立EAE模型。造模后次日即给予相应干预,激素组给予醋酸地塞米松6.25mg·kg-1·d-1,中药低、中、高剂量组分别给予中药液13.33g·kg-1·d-1、26.67g·kg-1·d-1、53.33g·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等容量0.9%NaCl溶液,1次/d,连续灌胃14d。干预结束后对大鼠进行神经功能评分,免疫组化法检测视神经组织内MBP表达情况。结果:与正常组比较,模型组神经功能评分明显升高（P<0.01）;与模型组比较,激素组与中药中、高剂量组大鼠的神经功能评分均明显降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组视神经MBP表达明显降低（P<0.01）,激素组和中药低、中、高剂量组MBP表达水平均明显高于模型组（P<0.01）;激素组与中药高剂量组MBP表达差异无统计学意义（P>0.05）,中药中、高剂量组MBP表达高于中药低剂量组（P<0.01）。结论:滋阴固本颗粒对EAE大鼠具有防治作用,其作用可能与其增强视神经组织内MBP的表达有关。

简介：目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）蛋白免疫新西兰家兔，建立EAN（实验性自身免疫性神经炎）动物模型，采用不同方法进行治疗，抽血提取淋巴细胞，对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后，通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常水平（P〈0．01）；通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高（P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌，促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加，发挥免疫下调作用，从而达到治疗EAN的作用。

简介：1995年Yoshida等描述了有自身免疫性表现的慢性胰腺炎的临床、实验室和组织学特征，提出了自身免疫性胰腺炎（autoimmunepanereatitis，AIP）或自身免疫相关性胰腺炎（autoimmune—relatedpancreatitis）这一概念。AIP是慢性胰腺炎的特殊类型，其病理学上表现为胰腺明显的淋巴细胞浸润并有胰腺的纤维化，导致胰腺功能障碍，故也称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeyticsclerosingpanereatitis）。虽然此疾病是由多种不同的病因构成的，但是目前AIP这一名称仍然被广泛地接受。

简介：摘要：目的：探究保肝 II号对刀豆蛋白 A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法：建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型，分为五组 :空白组、模型组、保肝号 II对照组、保肝号 II保护组、泼尼松对照组。观察保肝 II号对自身免疫性肝炎的作用。检测小鼠血清肝功 [丙氨酸氨基转移酶（ ALT），和门冬氨酸氨基转移酶（ AST） ]水平，肝内细胞因子 {肿瘤坏死因子（ tumornecrosisfactor， TNF-a）、白细胞介素 -6(interleukin-6,IL-6） }水平，及 CD4+T和 CD8+T 情况，从而了解肝损伤程度以及保肝号 II对自身免疫性肝炎的治疗作用。结果：保肝 II号保护组小鼠血清肝功（丙氨酸氨基转移酶（ ALT））为（ 31.51±3.28） u/L，和门冬氨酸氨基转移酶为（ AST）为（ 33.85±3.22） u/L，明显优于其他组。结论：“保肝 II号”能有效防治 AIH肝细胞损伤，适合作为临床防治 AIH的药物。

简介：摘要目的探析维生素D对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病进展的影响。方法将48只6周龄雌性小鼠随机分6组，每组各8只，其中，A组为维生素D缺乏组免疫10天，B组为维生素D缺乏组免疫16天，C组为维生素D缺乏组免疫30天，D组为小剂量维生素D组免疫10天，E组为小剂量维生素D组免疫16天，F组为小剂量维生素D组免疫30天，A、B、C组均给予维生素D缺乏饲料喂食，而D、E、F组按200IU/只/天的量给予维生素D饲料喂食。观察6组小鼠神经功能评分以及IL-17阳性细胞表达差异。结果D、E、F组的神经功能评分均较A、B、C组明显降低（P＜0.05），且D组的神经功能评分显著低于E、F组（P＜0.05）；D、E、F组的IL-17阳性细胞数显著少于A、B、C组（P＜0.05）。结论维生素D可通过抑制IL-17轴调节的免疫机制对自身免疫性脑脊髓炎小鼠发挥神经保护作用，减轻炎性细胞浸润和神经纤维髓鞘脱失，延缓病情发展。

简介：自身免疫性感音神经性聋（autoimmunesensorineuralhearingloss，ASNHL）是侵犯耳蜗及蜗后的自身免疫性疾病．这一概念由美国学者McCabe在1979年首次提出。作为一种经过合理治疗后病情可以好转或稳定的内耳疾病．ASNHL一经提出即引起世界范围内的广泛关注。ASNHL既可表现为器官特异性（无其它器官受累）的原发性内耳损伤，又可以是伴随某些系统性自身免疫病（非器官特异性，如韦格纳肉芽肿病、Cogan综合征、多发性结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类肉瘤等）而出现的内耳受累症状。临床上部分原因不明的感音神经性耳聋、突聋、

简介：摘要22岁男性患者，因腹泻1年，发现前纵隔占位4个月入院。1年前无明显诱因出现腹泻，每天6~8次水样便，伴乏力、里急后重，体质量下降20 kg。胸部查体未见明显异常。腹部查体可闻及肠鸣音活跃。胸部增强CT检查显示前纵隔区不规则软组织肿块影，肿物穿刺病理结果提示为胸腺瘤。肠镜检查显示小肠黏膜绒毛感不明显，病理提示小肠黏膜显慢性炎症，绒毛钝缩，杯状细胞及潘氏细胞减少；结肠黏膜光滑，显光亮，病理提示结肠黏膜显慢性炎症，隐窝杯状细胞减少，部分区可见较多凋亡小体；倾向于自身免疫性肠病。2019年10月在全麻下行胸骨正中劈开前纵隔肿物切除术，完整切除肿瘤及受累组织，手术过程顺利。术后病理诊断为B1型胸腺瘤。术后第10天患者出现呼吸困难，并在术后2周内症状迅速恶化，出现血压降低、心率加快、呼吸急促，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平显著升高。超声心动图检查提示室壁运动普遍减低；左心室射血分数低于0.35。予以气管插管、呼吸机辅助通气，并行激素冲击治疗。术后3个月，患者脱离呼吸机，无呼吸困难，左心室射血分数恢复至0.55，大便正常，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平恢复至正常水平。

简介：

简介：男,41岁,2009年8月底因无明显诱因出现全身皮肤瘙痒、伴身目黄染、腹部不适来我院就诊,超声检查见胰腺弥漫增大,十二指肠镜示胆总管下段约5cm线性狭窄.实验室检查：血尿淀粉酶及血常规正常.肿瘤标志物均在正常范围.γ-球蛋白增高为26.5%,IgG增高为27.2g/L.MRI平扫及增强扫描示：胰腺体尾部弥漫性肿大,呈＂腊肠样＂、稍长T1稍长T2信号,边界清楚,可见明显的周围包膜增厚征象,小叶结构消失,DWI未见明显异常信号;增强扫描后动脉期未见强化,延迟均匀强化,可见胰管变细,胰腺尾部胰管轻度扩张,胆总管上段轻度扩展,下段变窄,明显均匀强化,胆囊壁均匀增厚,均匀明显强化（见图1）.

简介：摘要目的建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。结果HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT3、FT4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（H = 30.28、21.99、12.87、26.69，P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L，P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。结论长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

简介：摘要目的探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4+IFN-γ+T、CD4+IL-17+T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%，t值分别为2.91和3.70，P值均<0.05]；针灸组CD4+IL-4+T、CD4+Foxp3+、CD8+Foxp3+细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%，t值分别为2.55、3.35和4.16，P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL，t值分别为9.00、4.84和3.57，P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。结论针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

简介：摘要随着免疫性因素在癫痫病因中的确立，癫痫与免疫的关系逐渐成为了研究的热点。自身免疫性癫痫是一种尚未得到充分认识的疾病，但确定癫痫潜在的自身免疫性病因至关重要。由于自身免疫性癫痫对传统的抗癫痫药物治疗反应欠佳，而可能对免疫治疗有效。因此，及时、准确地诊断和免疫治疗干预是改善患儿预后的重要因素。目前，关于儿童自身免疫性癫痫的研究有限，本文就儿童自身免疫性癫痫的概念演变、流行病学、临床表现、发病机制、诊断及治疗的进展作简要阐述。

简介：摘要随着免疫性因素在癫痫病因中的确立，癫痫与免疫的关系逐渐成为了研究的热点。自身免疫性癫痫是一种尚未得到充分认识的疾病，但确定癫痫潜在的自身免疫性病因至关重要。由于自身免疫性癫痫对传统的抗癫痫药物治疗反应欠佳，而可能对免疫治疗有效。因此，及时、准确地诊断和免疫治疗干预是改善患儿预后的重要因素。目前，关于儿童自身免疫性癫痫的研究有限，本文就儿童自身免疫性癫痫的概念演变、流行病学、临床表现、发病机制、诊断及治疗的进展作简要阐述。

简介：患者男，因“皮肤巩膜黄染20余天”入院。无发热、腹痛，外院查血淀粉酶533U／L，TBil76．7umol／L，DBil57．9umol／L，经对症处理后血淀粉酶降至163U／L，但黄疸不退。CT示胰腺体积增大，肝内外胆管扩张。发病以来体重下降6kg。有糖尿病史，无酗酒史。体检：一般情况可，全身皮肤、巩膜黄染，浅表淋巴结未扪及，心肺无异常，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，Murphy证（-）。

简介：摘要自身免疫性胰腺炎(AIP)是与自身免疫相关及以胰腺肿大、胰管不规则狭窄为特征的胰腺慢性炎症性疾病。因其与胰腺癌的特征相似，且部分AIP合并胰腺癌者尤为临床诊治的难点。其发病机制不明，疗效不确定。近年对该病的病理机制、诊断系统及治疗方法的研究结果不断更新，本文就以上各方面研究进展作一综述。

简介：摘要自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是一种特殊类型的慢性胰腺炎，以胰腺弥漫性肿大及胰管不规则狭窄、淋巴细胞及浆细胞组织浸润、血清免疫球蛋白4（immunoglobulin G4，IgG4）水平升高、伴或不伴有胰外器官受累为特征。AIP起病隐匿，症状和体征缺乏特异性，容易与胰腺癌、胆管癌相混淆。目前临床医生对该疾病认识不足，缺乏相关诊疗经验，部分患者因误诊而接受了不必要的手术治疗。本文对AIP的诊治进展作一综述，以期提高临床医师对该疾病的认识。