简介:摘要患者女,89岁,因腹股沟、外阴、臀间沟皮疹10个月、水疱3周就诊。皮肤科检查:腹股沟、外阴、臀间沟红白色增生性斑块,斑块部位散在绿豆至豌豆大小的糜烂面及水疱,右腋下及右小腿正常皮肤上散在数个类似水疱,部分破溃结痂。臀间沟皮损组织病理检查:棘层增生肥厚,无棘刺松解,部分区域可见表皮下裂隙和水疱,局灶性真皮浅层水肿,伴嗜酸性粒细胞浸润,真皮浅层血管周围可见淋巴细胞为主的浸润。直接免疫荧光:IgG、C3基底膜带线状沉积,IgM真皮簇状小体阳性,IgA阴性。盐裂皮肤间接免疫荧光:IgG、C3沉积在表皮侧。酶联免疫吸附试验检测血清抗体:BP180抗体26.92 U/ml、BP230抗体68.17 U/ml,桥粒芯蛋白1抗体、桥粒芯蛋白3抗体正常。诊断:增殖型类天疱疮。予口服甲泼尼龙,联合外用卤米松软膏及0.03%他克莫司软膏,皮疹逐渐消退。
简介:摘要目的调查西藏昂仁县农牧民高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率,为西藏地区高血压的防治提供依据。方法采用分层多阶段随机抽样方法,通过调查问卷的形式,在2017年5~9月调查18岁及以上昂仁县农牧区藏族居民的高血压患病情况。结果共调查2 158人,平均收缩压为(128.67±25.90)mmHg,平均舒张压为(86.77±16.53) mmHg。高血压患病率为37.81%,知晓率为52.82%,治疗率为45.10%、控制率为6.62%。结论西藏昂仁县农牧民(≥18岁)高血压患病率高,而知晓率、治疗率及控制率较低,需要进一步加强高血压防治工作。
简介:摘要目的检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞(HaCaT)增殖活性及相关分化蛋白的改变,初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型(shRNA组),转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组,实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性,实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白(CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20)及其他分化分子(内披蛋白、兜甲蛋白)mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达(0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07)均显著低于阴性对照组(1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26;t = 5.196、2.637,P < 0.001、< 0.05),基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比,shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃,CK16、CK19蛋白表达显著下调(t = 3.787、3.817,P < 0.01、< 0.05),终末分化分子内披蛋白表达明显降低(t = 2.904,P < 0.05)。结论稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化,为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。
简介:摘要移植后淋巴增殖性疾病(PTLD)是一组发生在各种器官移植或造血干细胞移植后淋巴细胞异常增殖的疾病,严重影响患者存活率及移植成功率。治疗方法主要有减少免疫抑制剂的使用,联合化疗,使用EB病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞,去B淋巴细胞治疗,靶向抑制剂等,但其各有缺点。以利妥昔单抗为代表的靶向药物治疗因其有特定的靶向性而具有疗效好、不良反应小的优势,可能成为PTLD预防和治疗的新选择。由于这类药物仍需临床研究证实,资料有限,现就靶向抑制剂治疗淋巴增殖性疾病作一总结。
简介:摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况,检测细胞增殖活性;而后给予细胞缺氧复氧处理,检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降,在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著,过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。
简介:摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2 761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1 333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm3,小于对照组[(454.04±32.39)mm3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。
简介:摘要目的探讨海藻糖A对骨肉瘤细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法将骨肉瘤细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预,低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间,检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及t检验。结果空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%,t=14.111、7.959,P<0.05],差异有统计学意义,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组:(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%;中剂量组:(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%;高剂量组:(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%,t=8.246、9.163、8.035、7.441,P<0.05],差异均有统计学意义;各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%,t=8.644、8.603,P<0.05),差异有统计学意义,N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降,上述蛋白表达量显著升高。结论海藻糖A可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖转移,其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。
简介:摘要目的探讨JAK2、MPL和CALR驱动基因突变情况与BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤(MPN)的3种疾病类型[原发性骨髓纤维化(PMF)、真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)]选择间的关系。方法采用高通量测序靶向检测156例BCR-ABL阴性MPN患者的32种MPN相关基因,分析患者一般情况、驱动基因及伴随基因突变特点等因素与MPN疾病类型的关系。结果患者疾病类型与年龄关系的分析显示,在JAK2 V617F阳性状态下,PMF患者中60岁以上者的比例较高。通过高通量测序检测,在46例JAK2、MPL或CALR突变患者中检出22种伴随异常基因,其中PV 4例(8.3%),ET 20例(29.4%),PMF 22例(55.0%)。PV仅检出DNMT3A突变,而剪接因子相关基因SF3B1、SRSF2和U2AF1突变仅出现在PMF患者。根据JAK2 V617F突变的变异等位基因频率(VAF值)进行对比分析,结果显示,PV相关的VAF值最高(68.15%),其次为PMF(37.7%)和ET(23.0%),而MPN的3种疾病类型间JAK2 V617F纯合状态比例的差异有统计学意义。且在JAK2突变阳性状态下,PV和ET患者基因突变个数均明显低于PMF。结论MPN患者的年龄、驱动基因(JAK2、MPL和CALR)的突变特点(VAF值、纯合状态)以及伴随异常基因的种类和突变个数等因素,与驱动基因突变状态下MPN疾病类型的选择密切相关,其相关性有助于我们进一步认识MPN和早期评估疾病风险。
简介:摘要目的系膜增殖性肾炎是世界范围内高发的肾小球疾病,其发病与系膜细胞异常增殖有关,但调控系膜细胞增殖的内在分子机制尚不明确。本研究旨在探索TRIM55对大鼠系膜细胞(RMCs)增殖的调控作用及机制。方法向8周龄雄性SD大鼠尾静脉注射2.5 mg/kg抗Thy-1抗体建立抗Thy-1肾炎模型。PAS染色观察肾脏病理表现,qPCR检测大鼠肾小球TRIM55 mRNA表达量;利用质粒及siRNA转染分别得到TRIM55过表达及低表达的RMCs,利用流式细胞仪检测其细胞周期;Western印迹检测p27及Cyclin D1的蛋白表达量。结果TRIM55在抗Thy-1肾炎模型系膜增殖期高表达(P<0.01,T=3.625)。体外RMCs中,TRIM55过表达可促进RMCs细胞周期由G1期向G2/S期转化,诱导系膜细胞增殖(P<0.01,T=13.1);TRIM55低表达可引起RMCs的G1期阻滞,抑制RMCs增殖(P<0.01,T=5.31)。此外,TRIM55过表达可下调p27表达、上调Cyclin D1;反之,TRIM55低表达可上调p27表达、下调Cyclin D1。结论TRIM55可通过调节p27及Cyclin D1表达水平影响细胞由G1期到G2/S期的转化,进而调控RMCs的增殖。
简介:摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月,采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后,10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后,及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1),25 μg/L SDF-1组,25 μg/L SDF-1+50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59,t=0.905,P>0.05),差异无统计学意义,10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48,t10=3.221,P10<0.05;t25=8.624,P25<0.01;t50=8.464,P50<0.01),差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较,SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t=5.043,P<0.01),差异有统计学意义,浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t=0.199,P>0.05),差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10=3.167,P10<0.05;t25=6.816,P25<0.01),差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后,毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92,t10=9.325,P10<0.01;t25=19.900,P25<0.01),差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组:38.59±0.33,对照组:22.45±2.59,t=10.700,P<0.01),AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96,t=10.700,P<0.01),差异有统计学意义。结论SDF-1在10~50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用,且该增殖作用能被AMD3100抑制。
简介:摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达;采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率;应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响;采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加,在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后,可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。
简介:摘要目的观察盐酸氢吗啡酮对人胃癌MGC-803、SGC-7901和AGS细胞增殖活性的影响。方法2019年1月至8月,将人胃癌MGC-803、SGC-7901或AGS细胞(购自中国科学院上海细胞生物研究所)接种于96孔板中,随机分为6组(n=6):对照组(C组)、50 μmol/L氢吗啡酮组(H1组)、100 μmol/L氢吗啡酮组(H2组)、200 μmol/L氢吗啡酮组(H3组)、400 μmol/L氢吗啡酮组(H4组)、800 μmol/L氢吗啡酮组(H5组)。应用SPSS 24.0统计软件分别于孵育24、48、72 h时测定细胞活力,计算半数抑制浓度(IC50)和细胞存活率。结果与C组比较,随着药物浓度的增加、孵育时间的延长,氢吗啡酮明显抑制MGC-803、SGC-7901和AGS 3种胃癌细胞的增殖(P<0.05);H4组MGC-803、SGC-7901和AGS细胞孵育72 h时的吸光度值分别为0.45±0.01、0.98±0.08、2.13±0.16,均小于C组(0.78±0.02、1.36±0.01、2.51±0.23,F=13.129、15.761、17.458,P<0.05)。孵育72 h时显示,随着氢吗啡酮浓度的增加,胃癌MGC-803、SGC-7901和AGS细胞的生存率明显降低(P<0.05),H4组MGC-803、SGC-7901和AGS细胞的生存率分别为(57.43±4.76)%、(71.92±6.76)%、(85.73±1.65)%,明显低于C组的100%(F=8.854、7.872、12.531,P<0.05);根据72 h生存率计算半抑制浓度(IC50),氢吗啡酮对MGC-803、SGC-7901或AGS细胞的IC50分别为439.38、517.41、644.49 μmol/L。结论盐酸氢吗啡酮可以抑制胃癌MGC-803、SGC-7901或AGS细胞的生长增殖。
简介:摘要 :目的 探究非增殖期糖尿病视网膜病变的护理。方法 研究对象为 2018年 5月 -2019年 4月在我院治疗的 76例非增殖期糖尿病视网膜病变患者,随机均分为行常规护理的参照组 38例与行综合护理的研究组 38例。对比两 组患者的心理状态、护理满意度,使用统计学进行分析。结果研究组综合护理后的HAMA、 HAMD评分均优于常规护理后的参照组, P<0.05,有统计学意义。 研究组患者护理满意度明显高于参照组,P<0.05,统计学意义存在。结论 非增殖期糖尿病视网膜病变患者实施综合护理,有效消除负性情绪,得到满意评价,护理效果显著,可在临床推广及应用。