简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一大类锌依赖性内肽酶家族，主要由结缔组织合成，可降解细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和基底膜，影响正常组织的再生和重建，参与恶性肿瘤的病理过程。基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7，MMP-7)是该家族中结构最小的成员，在身体的多个组织中均有表达，如甲状腺、乳腺、肺部、消化道、生殖系统、肝胆系统等。近年来，MMP-7在肝胆疾病中的作用越来越受到关注，研究发现MMP-7不仅在肝胆恶性肿瘤的生长、转移和侵袭过程中高表达；在肝脏纤维化、胆道闭锁等疾病中也异常升高，甚至可以作为胆道闭锁早期诊断的生物学标志物。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP2）基因遗传变异与儿童青少年血压的关系。方法于2016年在广州市城区开展横断面调查，对4 155名儿童青少年进行体格检查（包括身高、体重、血压等）、问卷调查（包括一般情况、运动情况、父母文化程度、家庭收入等），并进行遗传变异检测。采用多重线性回归模型分析MMP2基因遗传变异（rs243865和rs7201）、遗传风险评分（GRS）等级与收缩压和舒张压标化值的关联。通过逐步法分析标化体重指数（BMI）对于GRS等级与标化血压的中介效应，并采用回归模型的相乘项评价运动与GRS等级对血压的相加交互作用。结果研究共纳入4 155名中小学生，男性2 132名（51.3%）。小学二年级、初一和高一学生分别为1 401名（33.7%）、1 422名（34.2%）和1 332名（32.1%），年龄分别为（8.2±0.3）、（13.1±0.4）和（16.2±0.5）岁。调整年龄、性别、父母文化程度和家庭收入后，与rs243865 TT基因型携带者比较，CC/CT基因型携带者舒张压高0.461个标准差（显性模型β=0.461，95%CI 0.199~0.723）。与rs7201 CC基因型携带者比较，AA/AC基因型携带者收缩压和舒张压分别高0.147个标准差（隐性模型β=0.147，95%CI 0.014~0.279）和0.171个标准差（隐性模型β=0.171，95%CI 0.039~0.304）。每增加1个GRS等级，收缩压升高0.151个标准差（β=0.151，95%CI 0.029~0.272），舒张压升高0.242个标准差（β=0.242，95%CI 0.120~0.363）。BMI的中介效应分别占GRS对收缩压和舒张压总效应的28.3%和12.6%。控制BMI后，GRS对舒张压的直接效应仍有统计学意义（P<0.001）。中高强度运动不足（<0.5 h/d）与GRS对收缩压存在正相加交互作用（交互项β=0.518，95%CI 0.088~0.949，P=0.018）。结论MMP2基因rs243865和rs7201遗传变异与儿童青少年血压升高存在关联，肥胖在其中可能具有中介作用，运动不足和MMP2基因遗传变异对儿童青少年收缩压具有正相加交互作用。

简介：【摘要】基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。MMPs在正常关节组织中低水平表达，而在关节炎症病理状态下表达明显增高，其参与调节炎症反应的各个方面，在骨关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎等发挥重要作用，本文对基质金属蛋白酶与骨关节常见炎症性疾病相关性研究进展做一综述，为科研提供便利。

简介：摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109，构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组，以及空白对照组（KYSE150-NC组和ECA109-NC组）。对各组细胞进行转录组测序，依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶（MMP）活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响，但可以增强ESCC细胞的侵袭能力（P<0.05）。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调，584种基因表达下调，差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等（P<0.05）。与对照组相比，过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高，用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后，p-ERK蛋白表达水平降低，且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力（P<0.05）。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高，活性增加；U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低，活性下降（P<0.05）。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：摘要目的观察分析模拟高载荷及失重环境下新西兰大白兔脊柱的影像学变化以及椎间盘内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）与基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP）含量的变化，探讨高载荷及失重环境对椎间盘的影响，为预防和延缓高载荷及失重环境下的腰椎间盘退变提供理论依据。方法采用余数随机单盲法将120只年龄及体重均衡的新西兰大白兔随机分为对照组（30 d、60 d、90 d组）和高载荷/失重组（30 d、60 d、90 d组）共6组，每组20只。通过动物离心机模拟高载荷，尾部悬吊法模拟失重。检测实验动物各实验阶段影像学的改变以及MMP1、MMP3以及TIMP1在椎间盘内的阳性表达率，比较各时间段高载荷/失重组与对照组之间、不同高载荷/失重暴露时间组之间检测结果的统计学差异。结果影像学观测到实验动物腰6骶1椎间盘T2加权像有一定降低。各高载荷/失重组MMP1、MMP3阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=22.97~145.51，P值均<0.001）；MMP1、MMP3阳性率随着暴露时间的延长而增高，不同高载荷/失重暴露时间组之间差异有统计学意义（F=2531.10、1758.80，P值均<0.001）。高载荷/失重组TIMP1阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=29.34~65.05，P值均<0.001）；不同高载荷/失重暴露时间组之间TIMP1阳性率差异有统计学意义（F=462.20，P<0.001）。结论高载荷/失重会引起动物腰椎间盘中MMP1、MMP3以及TIMP1的含量发生改变，且TIMP1早期变化明显，后期敏感性降低。高载荷/失重可能导致椎间盘中MMP与TIMP的含量发生改变，进而引起椎间盘加速退变。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脂多糖诱导炎症性损伤致肠屏障功能障碍中的作用及其关系。方法32只8~9周龄雄性BALB/c小鼠随机数字表法分为Stattic 7 d组、Stattic 14 d组、假手术组(Sham组)和空白对照组(NC组)，每组8只。Stattic 7 d组和Stattic 14 d组分别给予Stattic 15 mg/(kg·d)腹腔注射7 d和14 d，Sham组给予同等容量生理盐水腹腔注射14 d；NC组不做预处理。预处理后4组小鼠单次腹腔注射脂多糖(LPS)，12 h后观察存活情况并取材，比较各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)及二胺氧化酶(DAO)水平、小肠Chiu’s评分、肠组织STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、MMP-9及闭合蛋白Occludin表达情况。组间比较采用χ2/F检验。结果Sham组和NC组血清DAO高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(125.71±31.10)、(125.91±40.54)、(62.86±14.79)、(58.95±22.35) ng/ml，F＝18.329，P<0.01]，差异有统计学意义；Sham组和NC组Chiu’s评分高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(2.54±0.53)、(2.24±0.38)、(1.10±0.38)、(0.89±0.30)分，F＝32.303，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组免疫组织化学阳性面积高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(10.34±2.55)、(18.60±2.61)；(17.34±2.86)、(19.84±3.50)；(9.48±2.64)、(8.53±4.04)；(10.34±2.55)、(9.71±3.37)%，F＝29.025、23.656，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组蛋白相对表达量高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组(0.35±0.06、0.74±0.13；0.32±0.07、0.73±0.11；0.19±0.02、0.36±0.11；0.20±0.04、0.40±0.09)，差异有统计学意义(F＝21.852、27.125，P<0.01)，Stattic 7 d组和Stattic 14 d组Occludin高于Sham组和NC组(0.39±0.09、0.46±0.10、0.21±0.06、0.21±0.16，F＝23.504，P<0.01)，差异有统计学意义。结论IL-6/JAK2/STAT3通路参与肠黏膜中MMP-9的表达调控，并影响肠屏障功能。

简介：【摘要】目的：本文分析左西孟旦+多巴胺治疗重症心脏瓣膜病患者的临床疗效及其对血浆内脂素及基质金属蛋白酶的影响。方法：研究对象选自我院2021年8月-2022年8月期间收治的90例重症心脏瓣膜患者，对比两组患者的临床疗效及血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标。结果：联合用药治疗组的无论在的临床疗效还是血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标均优于多巴胺治疗组，P＜0.05,组间存在对比性。结论：对重症心脏瓣膜病患者治疗中采用左西孟旦+多巴胺，用药安全，有效提高心肌细胞再生能力，防止心肌组织纤维化，保护患者心室结构，治疗效果显著，值得临床广泛应用。

简介：无

简介：无

简介：摘要脓毒症是引起急性肾损伤（AKI）的重要原因，约60%的脓毒症患者会发生AKI。目前临床诊断AKI的标准仍然是基于血肌酐和尿量的变化，由于其在时间上存在滞后性，因此可能导致治疗时机延误，增加病死率。寻找一种类似"肌钙蛋白样"的诊断AKI的新型生物标志物，实现AKI的早期诊断和早期预防干预，对降低AKI的病死率具有重要意义。近些年研究表明，金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）可用于早期诊断脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI），并且在SA-AKI的风险分层、预后判断及介入干预等方面亦有重要价值。现对TIMP-2和IGFBP7在SA-AKI中的应用研究进展进行综述。

简介：摘要：菠萝蛋白酶是从凤梨属植物菠萝中提取的一组复合巯基蛋白水解酶。已有大量的研究证实，菠萝蛋白酶具有抗炎、抗血栓、抗肿瘤、抗病毒、免疫调节等作用，与其它药物配合使用时具有增效作用，在治疗各种炎症、心脑血管疾病、癌症、烧伤及呼吸道疾病等方面，有广阔的应用前景。作者综述了历年来国外菠萝蛋白酶的主要药效学研究成果，旨在为菠萝蛋白酶制剂的开发应用提供参考。

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简介：摘要目的探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（χ2=23.01/19.62，P<0.001/0.001；r=0.54/0.51，P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（H=21.58，P<0.001；r=0.53，P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（P值均<0.05）。结论LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

简介：摘要慢性疼痛发病率高、病因复杂、机制不明，严重威胁人类身心健康。现有镇痛药物对慢性疼痛的疗效不佳且副作用较大，因此有必要深入研究慢性疼痛的发病机制，寻找安全、有效的治疗策略。研究发现，胱天蛋白酶（caspase）家族在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用，caspase家族有望成为慢性疼痛治疗的关键靶点。文章通过整理归纳相关文献，就caspase家族参与神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）、炎性疼痛、癌性疼痛和肌肉骨骼疼痛等慢性疼痛的分子机制进行探讨并归纳总结，旨在为临床治疗慢性疼痛提供新思路。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9)，荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度，采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量，筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×105巨噬细胞和100 μg/ml β葡聚糖体外常规培养12、24 h后，分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组，采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×105巨噬细胞、1×105胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后，分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组，取下室的胰腺腺泡细胞，采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果siRNA-card9转染巨噬细胞24 h荧光强度最强，浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后，巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06，β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强，且呈β葡聚糖剂量依赖性；而阴性细胞组、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化，提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)中的作用及机制。方法30只雄性Sprague Dawley大鼠采用随机数字表法分成对照组(6只)、APALI组(12只)、腺病毒干扰组(12只)。通过胰管注射牛磺胆酸钠建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型，造模后3、6 h处死动物。苏木精-伊红(HE)染色评估胰腺组织及肺组织的病理改变。采用时聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中CARD9、p65核因子-κB(p65NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的转录水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中CARD9、p-p65NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平。组间数据比较采用单因素方差分析，最小显著性差异法(LSD)法或Tamhane’s T2法进行两两比较。结果APALI组3、6 h肺组织中CARD9 mRNA水平均高于Control组[3 h(5.572±0.722)、6 h(12.588±2.008)比(0.991±0.066)，F＝134.738，t＝15.475、14.139，P值均<0.05]，差异均有统计学意义；腺病毒干扰组3、6 h CARD9 mRNA水平均低于APALI组相同时间点[3 h(3.079±0.348)比(5.572±0.722)、6 h(7.945±1.538)比(12.588±2.008)，F＝55.899，t3 h＝7.618、t6 h＝4.497，P值均<0.05]，差异均有统计学意义。造模后3、6 h，APALI组肺组织中NF-κB mRNA、p38MAPK mRNA水平均高于对照组[NF-κB 3 h(6.746±0.894)、6 h(15.116±1.939)比(0.973±0.076)，p38MAPK 3 h(4.422±0.369)、6 h(6.405±0.590)比(0.973±0.536)，tNF-κB＝15.766、17.849，tp38MAPK＝22.686、22.469，P值均<0.05]，差异均有统计学意义；造模后3、6 h，腺病毒干扰组的NF-κB mRNA、p38MAPK mRNA水平分别低于APALI组同时间点[NF-κB 3 h(4.002±0.543)比(6.746±0.894)、6 h(8.771±0.805)比(15.116±1.939)，p38MAPK 3 h(2.705±0.232)比(4.422±0.369)、6 h(5.372±0.401)比(6.405±0.590)，tNF-κB＝6.430、7.401，tp38MAPK＝9.969、3.351，P值均<0.05]，差异均有统计学意义。结论APALI大鼠肺组织中存在CARD9相关的NF-κB、p38MAPK信号通路，可通过抑制CARD9表达、减轻炎性反应对APALI发挥保护作用。

简介：无

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9，CARD9）基因多态性与脓毒症相关肝损伤风险的相关性。方法采用病例对照研究方法，招募重症监护室122例脓毒症患者，将其中伴有肝损伤者设为肝损害组（66例），不伴肝损伤者设为对照组（60例）。采用TaqMan法检测患者外周血CARD9基因的6个单核苷酸多态性位点，观察两组患者基线资料，比较两组基因型分布、等位基因频率的差异，计算其优势比（odds ratio，OR）。正态分布检验采用Kolmogorov-Smirnov检验，不符合正态分布的计量资料以M（Q1，Q3）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ2检验和Fisher精确概率法。采用χ2检验判断基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡检验。结果与对照组相比，肝损害组患者CARD9基因rs10781500位点的CC基因型分布明显增加（19与36，χ2=6.87，P=0.033），携带C等位基因的脓毒症患者诱发肝损伤的概率更大（OR=1.375，95% CI 1.024~1.846，P=0.023），CC基因型患者诱发肝损伤的风险更高（OR=2.696，95% CI 1.238~5.869，P=0.012）。肝损害组CC基因型者丙氨酸氨基转移酶、序贯性器官功能衰竭评分明显升高［310（213，648）U/L与187（114，304）U/L，Z=3.32，P=0.001和9（6，14）分与7（5，9）分，Z=2.49，P=0.013］。结论CARD9基因rs10781500位点多态性与脓毒症相关肝损伤有关，其C等位基因可能为易感基因。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9，Card9）基因多态性与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）及生长抑素临床疗效的关系。方法选取2019年6月至2020年5月上海市松江区中心医院就诊的86例AP患者为研究对象，同期选择健康志愿者81名为对照组，进行前瞻性队列研究。查阅国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）核苷酸数据库，筛选Card9的10个常见单核苷酸多态性位点。SNapShot微测序法检测Card9单核苷酸多态性位点。AP患者均给予生长抑素治疗，观察Card9单核苷酸多态性与AP患者临床症状、辅助检查指标的关系。正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验；非正态分布计量资料以M（Q1，Q3）表示，组间比较应用秩和检验。计数资料组间比较采用χ2检验。结果AP组患者Card9 rs10870077 C>G单核苷酸多态性位点频率较健康对照组显著增加，差异有统计学意义（OR=1.934，95% CI =1.011~3.700，P=0.046）。与CC基因型相比，Card9 rs10870077 C>G中重症AP患者生长抑素治疗组腹痛腹胀消失时间明显延长［（5.64±2.06）d与（3.76±1.23）d，t=2.98，P=0.006］，Card9 rs10870077 C>G重症AP患者生长抑素治疗组住院时间增加［（13.25±5.31）d与（9.00±3.68）d，t=1.51，P=0.170］。结论Card9 rs10870077 C>G是AP的易感因素，与重症AP生长抑素临床疗效的个体差异存在一定相关性。