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  • 简介:【摘要】 目的:研究坐骨神经损伤的解剖,为临床治疗工作提供科学的参考。方法:解剖正常成人湿性尸体标本20具,其中男15具,女5具。显露梨状肌、梨状肌上下孔以及穿过的血管和神经等。并进行观察和测量。结果:梨状肌上孔呈斜向外下的裂隙状,下孔呈三角形裂隙状,当中有多条神经和血管穿过。梨状肌和坐骨神经位置存在变异。结论:由于多种原因导致的梨状肌上下孔变小以及穿过的神经血管变粗,都可能会导致坐骨神经盆腔出口狭窄综合征,坐骨神经与梨状肌的位置变异也是梨状肌综合征发生的解剖基础。

  • 标签: 坐骨神经 损伤 梨状肌综合症
  • 简介:摘要目的观察无线局域网络(WIFI)辐射对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。方法取健康雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司),随机分成假手术组、实验组、对照组。除假手术组外,其余各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型。将实验组大鼠放置于路由器附近,对照组和假手术组置于法拉第笼内,不给予电磁波照射,并将笼子用锡纸保护,防止其他电磁辐射干扰。术后4、8、12周行大鼠坐骨神经功能指数(SFI)检测,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行检测。同时在光镜下观察坐骨神经病理变化。应用SPSS 19.0统计分析软件,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析。结果术后4、8、12周实验组SFI分别为-89.725±0.613、-80.432±0.733、-78.654±0.695,对照组分别为-88.652±0.541、-79.313±0.782、-77.293±0.742,两组比较差异无统计学意义(F=2.515、3.478、4.375,P>0.05),苏木精-伊红(HE)染色显示两组差异无统计学意义(P>0.05)。术后4周实验组坐骨神经中BDNF、NGF、GAP-43的表达分别为0.703±0.051、0.422±0.042、0.323±0.032,对照组分别为0.654±0.032、0.408±0.035、0.305±0.023,两组比较差异无统计学意义(F=4.732、3.538、3.825,P>0.05)。结论WIFI辐射对大鼠坐骨神经损伤修复无明显影响。

  • 标签: 无线局域网络辐射 坐骨神经 脑源性神经营养因子 神经生长因子 生长相关蛋白-43
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  • 简介:摘要目的探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells,ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft,ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法取大鼠骨髓腔内BMSCs,另取大鼠的ASCs和普通SCs,行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组:BMSCs组,SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天,用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性,通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型,制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n=10):ANX+BMSCs组,ANX+SCs-BMSCs组及ANX+ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架,复合支架培养3 d,移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV),使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平,另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组,第2天和第4天,三组的活性差异无统计学意义(P>0.05),第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组,差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义(P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低,ASCs-BMSCs组含量最高(P<0.05)。经8周饲养后的动物实验,通过检测发现,ANX-ASCs-BMSCs组的SCV,ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。结论ASCs能够促进BMSCs的分化增殖;运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

  • 标签: 间充质干细胞 移植 异种神经移植体 激活态雪旺细胞
  • 简介:【摘要】目的:探讨超声引导下坐骨神经阻滞麻醉的应用效果。方法:选取 90例接受手术的老年患者,均为 2018年 1月至 2020年 1月期间收治,按照随机数字表法分为两组,对照组( n=45)实施常规坐骨神经阻滞麻醉,观察组( n=45)采用超声引导下坐骨神经阻滞麻醉,分析麻醉效果及麻醉情况。结果:观察组总优良率较对照组高,感觉神经阻滞与运动神经阻滞的起效时长较短,维持时长较长, P< 0.05。结论:患者接受手术期间实施超声引导下坐骨神经阻滞麻醉效果较好,可缩短起效时间,延长麻醉维持时间。

  • 标签: 超声引导 坐骨神经阻滞麻醉 感觉神经 运动神经
  • 简介:【摘要】目的 分析超声引导下股神经坐骨神经阻滞在膝关节手术中的应用。方法 将 2017年 8月 -2018年 8月本院收治的 40例膝关节手术患者进行此次研究,按挂号先后顺序均分为参照组和观察组,各 20例。参照组用盲探法进行股神经阻滞麻醉,观察组用超声引导下股神经坐骨神经阻滞麻醉,比较两组的并发症情况。结果 麻醉后,参照组的并发症情况显著高于观察组,有统计学意义( P< 0.05)。结论 超声引导下股神经坐骨神经阻滞在膝关节手术中发挥了非常好的作用,减少了患者麻醉后的并发症情况,保障了麻醉质量,值得使用。

  • 标签: 超声 股神经 坐骨神经 膝关节
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  • 简介:摘要目的探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛影响的机制。方法SPF级C57BL/6小鼠为背景的Akt3基因敲除小鼠(Akt3-/-小鼠)12只按照随机数字表法分为Akt3基因敲除+假手术组(Akt3-/-+Sham组,n=6),Akt3基因敲除+模型组(Akt3-/-+CCI组,n=6);野生型小鼠(WT小鼠)12只采用随机数字表法分为野生+Sham组(WT+假手术组,n=6),野生+模型组(WT+CCI组,n=6)。CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤制作神经病理性疼痛模型,Sham组行假手术。各组小鼠分别于术前1 d,CCI术后7 d测定机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)。Sham组于造模后7 d,CCI组于造模后7 d、14 d后各处死3只小鼠,取L3~5脊髓节段,采用Western blot方法检测Akt3、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK3β、磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果小鼠PWMT,脊髓组织Akt3、p-Akt、GSK3β、p-NR2B蛋白表达的组别×时间交互效应均显著(F=16.667, 269.899,26.651,572.998,37.836,P<0.01)。与Akt3-/-+Sham组比较,Akt3-/-+CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g,(1.18±0.11)g;P<0.01],脊髓水平p-Akt[ (0.90±0.08),(0.51±0.06);P<0.01]、GSK3β[ (0.74±0.04),(0.29±0.02);P<0.01]、p-NR2B[(0.96±0.11),(0.71±0.04);P<0.05]表达增加。与WT+CCI组比较,Akt3-/-+CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g,(0.49±0.12)g;P<0.05];脊髓水平p-Akt表达减少[ (0.90±0.08),(1.02±0.17);P<0.05]、GSK3β[ (0.74±0.04),(0.57±0.09);P<0.01]、p-NR2B表达增加[ (0.96±0.11),(0.91±0.08);P<0.05],差异有统计学意义。结论Akt3基因敲除后,小鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛加重可能与Akt/GSK3β/NR2B表达变化有关。

  • 标签: Akt3 基因敲除 糖原合成酶激酶-3β N-甲基-D-天冬氨酸受体 神经病理性疼痛
  • 简介:【摘要】目的:观察电针治疗腰椎间盘突出所致坐骨神经痛的临床疗效。方法: 选取腰椎间盘突出致坐骨神经痛患者 100 例, 据治疗方法不同分为对照组和观察组各 50 例。对照组采用传统针灸治疗。 观察组采用电针治疗, 比较两组临床疗效。 结果: 治疗后观察组临床疗效为 98. 00% 高于对照组的 84. 00% ,差异有统计学意义( P

  • 标签: 电针 腰椎间盘突出 坐骨神经痛 疗效
  • 简介:摘要目的观察载骨髓间充质干细胞(BMSCs)的双层胶原神经管对于修复大鼠坐骨神经离断损伤的修复效果。方法将成年雄性SD大鼠21只,按照1∶2取3只作为空白组对照,其余18只SD大鼠随机分为3组,分别为自体组(AG组)、空管组(CT组)和细胞+管组(C+CT组)。通过体外分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠(南京医科大学动物实验中心提供)BMSCs接种双层胶原管构建神经组织工程移植物,植入大鼠坐骨神经1 cm缺损动物模型后16周,从大体观察、行为学、电生理、免疫组织化学等指标比较各组修复神经离断损伤的情况来评价修复效果,空白组切除后留出10 mm的空隙直接缝合。CT组仅用胶原管桥接神经,C + CT组使用注入BMSC细胞悬液的胶原管,AG组将离断出的神经翻转180°后缝合在缺损处。应用GraphPad Prism 6统计软件分析,采用单因素方差分析。结果术后16周大体观察发现在胶原管组(CT组)BMSCs复合胶原管组(C+CT组)和自体组(AG组)中神经都己再生。通过坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)值、靶肌湿重比、远端再生神经数目等定量指标分析显示,C+CT组和AG组的修复效果均优于CT组,差异有统计学意义(SFI, CT:-92.490±1.836;C+CT:-70.010±7.805;AG:-70.130±8.744;F=17.850,P<0.05),AG组虽优于C+CT组但C+CT组和AG组之间差异无统计学意义(湿重比,CT:0.308 7±0.146 1;C+CT:0.455 0±0.062 9;AG:0.625 7±0.128 3;F=9.036,P>0.05)。结论构建的载BMSCs双层胶原神经管在修复大鼠坐骨神经1 cm缺损中展现出与"金标准"自体神经修复接近的修复效果。

  • 标签: 组织工程 神经管 骨髓间充质干细胞 双层胶原管 神经损伤 周围神经损伤
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  • 简介:摘要目的观察载硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用,并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管,用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月,24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组(无CSPGs的明胶套管)和套管组(载CSPGs套管),每组8只。术后5周时,每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元,其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材,用于神经组织的苏木精-伊红(HE)染色及镀银染色,同时取术侧腓肠肌行Masson染色,评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析,如果组间差异有统计学意义,则进一步采用LSD法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果组织学结果表明,在坐骨神经端-端缝合口处,再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象,直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是(787.19±213.77)μm、(547.17±167.71)μm和(350.60±68.58)μm,通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是(6 360±736.89)个/mm2、(8 040±673.05)个/mm2和(9 000±644.20)个/mm2,术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是(124.35±25.88)个/mm2、(165.36±30.74)个/mm2和(208.98±20.51)个/mm2,套管组与另外两组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好(P<0.05)。结论载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用,有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生,从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

  • 标签: 硫酸软骨素蛋白多糖 坐骨神经损伤 再生 修复 神经套管 大鼠
  • 简介:摘要目的评价超声联合神经刺激仪引导髌骨上前路坐骨神经阻滞用于膝关节镜手术老年患者的效果。方法择期膝关节镜手术患者70例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄>65岁,采用随机数字表法分为2组(n=35):髌骨上前路组(S组)和传统前路组(T组)。2组均在超声联合神经刺激仪引导下进行穿刺,0.3 mA电流强度的刺激下诱发足背屈或跖屈时,注射0.25%罗哌卡因+1%利多卡因(0.4 ml/kg)。记录穿刺和阻滞成功情况、穿刺深度、神经阻滞操作完成时间、阻滞持续时间、镇痛不全、止血带不适反应、神经阻滞相关并发症发生情况;术后48 h随访患肢足背屈恢复时间。结果与T组比较,S组穿刺和阻滞成功率升高,神经阻滞操作完成时间缩短,术中镇痛不全发生率降低(P<0.05或0.01),穿刺深度、阻滞持续时间和患肢足背屈恢复时间差异无统计学意义(P>0.05)。2组均未见神经阻滞相关并发症发生。结论超声联合神经刺激仪引导髌骨上前路坐骨神经阻滞可为膝关节镜手术老年患者提供较为满意的镇痛效果,且安全性较高。

  • 标签: 坐骨神经 神经传导阻滞 关节镜检查 老年人