简介：近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁～59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.

简介：Prostatecancergene3(PCA3,alsoknownasDD3)isanewbiomarkerthatcouldimprovetheaccuracyofprostatecancerdiagnosis.Itisagreatbiomarkerwithfairlyhighspecificityandsensitivity.Theincidenceofprostatecancerisrisingsteadilyinmostcountries.Thecommonlyusedprostate-specificantigen(PSA)testoncegavepeoplehopeforearlydiagnosisofprostatecancer.However,thelowspecificityofthePSAtesthasresultedinalargenumberofunnecessarybiopsiesandovertreatment.Duringthepastdecade,manynewprostatecancerbiomarkershavebeenfound.Amongthese,PCA3isthemostpromising.Duetoitsgreatperformanceindistinguishingprostatecancerfromotherprostateconditions,PCA3couldlikelybeappliedforearlydiagnosisofprostatecancer,patientfollow-up,prognosisprediction,andtargetedtherapy.Afteryearsofresearch,wehaveobtainedsomeknowledgeaboutthesequenceofPCA3gene.WehavealsodeterminedtherelationshipbetweenPCA3andtheproliferationofprostatecancercellsandlearnedsomeinformationabouthowPCA3affectstumor-relatedgenesandproteins.APCA3scorehasbeencreated,andithasbeenusedinavarietyofstudies.SomeresearchershaveevenappliedPCA3totargetedtherapyandobtainedagoodeffectinvitro.Thisreviewdescribesthecurrentstateofresearch,andexploresthefutureprospectsforPCA3.更多还原

简介：Forelectronicmicroscopicobservation,wefoundSSV-transformedNIH3T3cellsweredifferentfromnon-transformedcells.InSSV-transformedNIH3T3cellsnucleicytoplasmaratiowasincreasedandincytoplasmatheribosomes(polyribosomeswereattachedtotheswollenroughendoplasmicreticulum.Itwaslikelythatribosomeswerelinedtogetherfunctionallyandstructionallytoproducespecificprotein(PDGF-likeprotein).

简介：Objective:ToexploretheeffectsofnuclearM-CSFontheprocessoftumorigenesis.Methods:FunctionalpartofM-CSFcDNAwasinsertedintoaneukaryoticexpressionplasmidpCMV/myc/nuc,whichcanaddthreeNLStotheC-terminaloftheexpressedproteinanddirecttheproteinintothecellnuclei.TheconstructedplasmidwastransferredintoNIH3T3cellsandthecellcloneswereselectedbyG-418selection.CellclonesstableexpressingtargetproteinwereidentifiedbyRT-PCR,ABCimmunohistochemistryassayandWesternblot.Cellgrowthkineticsanalysesthroughgrowthcurves,celldoublingtime,MTTtestandanti-senseoligodeoxynucleotide(ASODN)inhibitingcellgrowthtestwereperformedtoidentifycellsproliferationpotential.Results:Thetransfectedcellsshowedelevatedproliferationpotentialoverthecontrolcells.Conclusion:AbnormalappearanceofM-CSFinnucleuscouldenhancecellproliferation,whichsuggeststhatcytokineisoformswithincellnucleusmightplaytranscriptionfactor-likerole.

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：TheeffectofTPA,apotenttumorpromoter,onSSV-NIH3T3cellsinserum-freemediumwasinvestigated.TPAstimulatedDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayofcultureinSFM.InSDS-PAGFofmediumconditionedbyTPA-treatedSSV-NIH3T3cells(inSFM+TPA),theamountsoffourproteinsof31.0Kd,28.5Kd,25.5Kdand13.5Kdstrikinglyincreasedoverthatofnon-TPA-treatedcounterpart(inSFM).ThePDGF-likeactivitywasalsodetectedinCMofSFM+TPA.WheninsulinandEGFweredrownofftheSFM+TPA(SFM-Ins-EGF+TPA),TPAlostitsabilitytostimulateDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayandSDS-PAGEoftheconditionedmediumshowedthattheamountsofthefourproteinsnotedabovegratelyreduced.However,cellsinSFM-Ins-EGF+TPAwereinalmostthesamegrowthconditionascellsincompleteSFM+TPAonthethirddayofculture.Resultswerediscussedinthepaper.

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：目的：克隆COPS3基因cDNA,构建其原核融合蛋白表达载体并表达和鉴定。方法：从培养的人骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得COPS3基因。将该基因克隆到pGEM-T-Easy载体中,酶切及测序鉴定。将COPS3基因插入pET28a融合蛋白表达载体中,IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析。免疫印迹法鉴定COPS3蛋白的表达。结果：cDNA测序证明,获得了COPS3基因cDNA,其序列与Genebank中报道序列完全一致。酶切分析表明,成功构建了含COPS3基因的pET28a融合蛋白表达载体。SDS-PAGE以及免疫印迹法鉴定分析表明,COPS3蛋白获得高效表达,分子质量为51Ku,表达量约占菌体总蛋白的30%。结论：成功克隆和表达了COPS3cDNA。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.

简介：Inourreport,thevaluesofwholebloodserotonin(5-HT)in87apudomapatients(diagnosedbyoperationandpathology)weresummarized.Amongthem,thelevelsofurinary5-hydroxyindole-3-aceticacid(5-HIAA)of44patientswerealsotested.Theresultsshowedthatbothparametresofapudomapatientswerehigherthanthoseofnon-apudoma,post-operativepatientsofapudomaaswellasthenormal.Theincreasingextentofthelevelsofwholeblood5-HTandurinary5-HIAAinsmallintestinalcarcihoidwasthemostobviousonebutthatofrectumwasnot.Thereferablediagnosticvaluessuggestedwere:5-HT>130ngml,5-HIAA>30mg/24hours.

简介：目的：探讨应用三氧化二砷（AS2O3）联合全反式维甲酸（ATRA）与单用ATRA对初发急性早幼粒细胞白血病（APL）诱导治疗的临床疗效及对复发率的影响。方法回顾性分析接受规律治疗的初治120例APL患者的临床资料，所有患者按治疗方法不同分为观察组和对照组，每组60例。观察组予ATRA口服联合AS2O3静脉滴注治疗，对照组仅予ATRA口服治疗，根据外周血白细胞数、肝功能以及临床症状调整药物用量，均治疗直至完全缓解（CR）。观察诱导治疗阶段CR率和早幼粒白血病基因和维甲酸受体基因融合基因（PML-RARα）转阴所需时间和不良反应，巩固化疗后3年总生存率（OS）和复发率，同时分析白细胞水平对预后的影响。结果观察组早期病死率、CR率与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05），达到CR时间少于对照组（P﹤0.05）；观察组PML-RARα转阴率和总生存率高于对照组，复发率低于对照组（P﹤0.05）；选取观察组57例患者分析白细胞水平对预后的影响，WBC≥10×109/L患者复发率、病死率、未缓解（NR）率与WBC﹤10×10^9/L患者比较，差异无统计学意义（P﹥0.05），CR率与总生存率则低于WBC﹤10×109/L患者。结论AS2O3联合ATRA治疗初发APL的疗效较好，达到CR时间缩短，预后提高，白细胞水平对APL的预后有一定影响，导致CR率与总生存率降低。

简介：目的：探讨高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound,HIFU）体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法：建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射（0J,100J,200J,400J,800J）,通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果：经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组（0J）相比,低功率组（100J,200J,400J）细胞增殖抑制无明显差异,高功率组（800J）的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组（100J,200J,400J）与对照组无明显差异。结论：HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

简介：FOXO家族是重要的转录调节因子，通过调节靶基因的转录，参与细胞代谢、细胞周期／凋亡的调控、肿瘤发生等，成为抗肿瘤治疗研究的新热点。FOX03a是其家族中的重要一员，在多种类型肿瘤中的表达都有所下调或缺失，表明多种机制导致的FOX03a失活可能促进肿瘤的发生。该文就FOX03a在各组织肿瘤中的研究进展进行了综述。

简介：信号转导及转录活化因子3（signaltransducerandactivatoroftranscription3，STAT3）是STAT家族的重要成员，是一种重要的核转录因子。激活后作用于细胞核内特异的DNA片断，调控靶基因的转录，促进肿瘤细胞的增殖，血管形成，侵袭转移及免疫逃逸。STAT3的持续激活与许多肿瘤和癌症相关。有关STAT3与肝癌关系的研究近年也越来越多。

简介：OnbehalfoftheAmericanAssociationforCancerResearch(AACR),wehavethegreatpleasuretoinviteyoutoattendtheNewHorizonsinCancerResearchConference:DeliveringCuresThroughCancerScience,whichwillbeheldfromNovember2-5,2016,inShanghai,China.Thisthirdconferenceinthisserieshas,onceagain,beendesignedtohighlightsomeoftheverylatest

简介：目的探讨血清诱捕受体3（DeR3）水平与胃癌TNM分期的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测34例胃癌患者、18例外科急性感染患者、28例正常人血清DcR3水平。结果胃癌患者血清DcR3水平明显高于正常人（P〈0．01）和外科急性感染患者（P〈0．01），外科急性感染患者与正常人比较差异无显著性（P〉0．05）。胃癌TNMⅢ、Ⅳ期患者血清DcR3水平明显高于TNMⅠ、Ⅱ期患者（P〈0．01）；淋巴结转移患者明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．01），远处转移患者明显高于元远处转移患者（P〈0．05），但与分化程度（P〉0．05）、浸润深度（P〉0．05）无关。结论血清DcR3水平与胃癌TNM分期有关，为术前评估胃癌临床分期和判断淋巴结及周围脏器切除范围提供理论依据。