简介:摘要目的通过比较五种疗法(生物反馈治疗法,包皮整形加埋线法,SSRIs法,中药法,安慰剂组)治疗前、后,盆底肌电反应图,血中5-羟色胺、儿茶酚胺,精浆中Mg2+、ACP、α-Glu、果糖值的变化,来观察盆底肌、神经递质、精浆等因素与早泄疗效的相关性。方法选取门诊PE患者符合标准者100例,采用生物反馈治疗法,包皮整形加埋线疗法,5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)疗法,中药疗法及安慰剂疗法五种方法,随机分组各20例进行治疗与干涉,通过监测治疗前、治疗后4周、8周、12周各组盆底肌电反应图、血中5-羟色胺、儿茶酚胺、精浆中镁离子(Mg2+)、酸性磷酸酶(ACP)、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)、果糖值,依结果分析各方法所影响的指标揭示盆底随意肌、阴茎敏感度、神经递质等对早泄的影响度以及如何组合才有长期疗效。结果在治疗第4周、8周、12周后中药组、包皮整形加埋线组、SSRIs组、生物反馈治疗组,盆底肌电反应值与治疗前比较,具有明显的统计学意义(p﹤0.05);血中5-羟色胺、儿茶酚胺值与各组治疗前比较,均具显著性差异(p﹤0.05);各组精浆中镁离子(Mg2+)、酸性磷酸酶(ACP)、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)、果糖值变化与治疗前比较,均具有明显的统计学意义(p﹤0.05)。结论各种治疗措施均可以不同程度影响早泄患者的性交时间阴茎敏感度的改变对早泄具有一定的影响,不同的精浆成分对早泄具有不同的影响,神经递质的改变与早泄具有一定的相关性。但各疗法之间比较,无显著性差异。在延长性交时间的远期疗效方面,我们建议各种疗法综合治疗。
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.
简介:摘要目的观察胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将84例糖尿病神经病变患者随即分为治疗组与观察组。在控制血压、血脂、血糖的基础上,治疗组胰激肽原酶联合甲钴胺、胰岛素应用;对照组单用甲钴胺、胰岛素治疗,疗程2周。观察治疗前后症状改善情况,测定优势侧神经传导速度。结果观察组症状、体征的改善与对照组相比有显著性差异(P<0.05=,神经传导速度明显高于对照组(P<0.01)。结论胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,优于单用甲钴胺加胰岛素治疗。
简介:摘要目的探究胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法将门诊于2011年7月-2012年12月收治的22例发生糖尿病周围神经病变的患者随机分为实验组(11例)和对照组(11例)两组;对照组给予胰激肽原酶进行治疗,实验组在对照组的基础之上再联合甲钴胺进行治疗;治疗10周后,对各患者的神经症状改善情况进行评估。结果胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的总有效率为81.8%,单独使用胰激肽原酶治疗的总有效率为63.6%(P<0.05,数据具有统计学方面的意义)。结论胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效明显优于单独使用胰激肽原酶,可以在门诊中加以推广应用。