简介：戈谢细胞HLA-DR、CD38、CD33为阳性,我们通过对3例戈谢病骨髓中戈谢细胞的免疫表型及吞噬功能研究,2.2　3例戈谢细胞的吞噬功能结果　吞噬墨汁的吞噬率分别为75%、90%、95%

简介：摘要目的探讨免疫异常表型对骨髓增生异常综合征（MyelodysplasticSyndromeMDS）分型诊断及鉴别诊断价值。方法选用多种单克隆抗体，用流式细胞测定分析仪，对390例MDS、50例良性血液病人（贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜、感染等）的骨髓细胞免疫表型进行测定分析研究；结果MDS89.3%以上有二系或三系免疫表型异常，其中CD7、CD19、CD13、CD14、CD33、CD34、HLA-DR免疫标志变化最大，明显高于正常对照组（P<0.01）；髓系抗原表达明显增高，而且随MDS进展恶化，FAB亚型抗原表达出现规律性变化，RA→RAS→RAEB→向RAEB-T转化，较早期髓系抗原表达（如CD13、CD33）逐渐增加，而较晚期髓系抗原表达（如CD15、CD24）逐渐减少；同时伴淋系抗原表达逐渐减少；骨髓干细胞/祖细胞表面抗原（如CD34HLA-DR），随着MDS恶化发展，有逐渐明显增加异常表现，而且CD34、HLA-DR早期抗原表达增高者，常常预后较差，易于转化成白血病。结论骨髓细胞免疫异常表型，对MDS诊断、分型诊断及鉴别诊断，并对治疗、预后判断有重要指导价值。

简介：摘要目的通过研究中国恒河猴外周血淋巴细胞免疫表型及其功能，为以恒河猴为模型的研究提供数据参考。方法通过优选抗体克隆和荧光配色，确定了主要淋巴细胞亚群检测和T细胞功能检测Panel，并用此方法分析15只健康中国恒河猴外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)中T、B、NK等多种细胞亚群的比例，以及在非特异性刺激条件下T细胞分泌细胞因子的能力。结果成功建立了两套多色流式Panel，Panel 1可同时检测细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T-lymphocyte, CTL)、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell, Tfh)、调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)、B细胞和NK细胞等多种淋巴细胞亚群，Panel 2可检测多种T细胞亚群功能和免疫检查点分子的表达。中国恒河猴PBMCs中主要淋巴细胞亚群比例的平均值分别为T细胞(75.32±7.73)%、B细胞(13.22±7.50)%、NK细胞(0.88±0.48)%、Tfh细胞(0.73±0.27)%、Treg细胞(0.75±0.43)%、CD16+NK细胞(47.87±22.35)%、CD56+NK细胞(10.69±12.41)%。非特异性刺激后，分泌IL-2和TNF-α的CD4+T细胞比例高于CD8+T细胞，分泌CD107a和IFN-γ的CD8+T细胞比例高于CD4+T细胞，而这两种细胞分泌IL-17A的比例均较低。结论本研究建立了可在单细胞水平同时检测多个细胞表面分子和分泌因子的多色流式检测方案，能够准确、全面地分析恒河猴PBMCs中免疫细胞亚群、免疫功能以及免疫检查点分子的表达，为利用恒河猴模型进行传染病疫苗及药物研发提供新的实验方法和基础数据。

简介：摘要目的探讨具有特殊表型的炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法收集空军军医大学（第四军医大学）西京医院会诊病例2例，分别发生于膀胱及脐尿管， 男性和女性各1例，年龄分别为19岁和25岁。临床表现为排尿困难，伴或不伴肉眼血尿。结果组织学观察，肿瘤表现为平滑肌瘤样或筋膜炎样病变，梭形细胞呈束状排列，或呈松散波浪束状或无序排列，细胞界限不清，具有黏液水肿样基质，间质可见红细胞外渗，少量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。免疫组织化学显示，瘤细胞呈间变性淋巴瘤激酶（ALK）、广谱细胞角蛋白（CKpan）、低相对分子质量角蛋白CAM5.2、细胞角蛋白（CK）8/18、CK18、CK19弥漫阳性，高相对分子质量角蛋白均阴性，肌源性和其他标志物均阴性。Ki-67阳性指数30%~35%。随访47~48个月，均未复发。结论具有特殊免疫表型的炎性肌纤维母细胞瘤极为罕见，应提高对该肿瘤的认识，避免误诊、漏诊。

简介：目的：探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）的免疫分型。方法：应用流式细胞仪对10例CLL患者外周血进行淋巴细胞表面抗原检测。结果：10例CLL患者CD19抗原阳性表达率为100%。其中1例患者CD5、CD19、CD20、HLA-DR、CD3、CD13均阳性,且CD34表达率大于10%;另有1例为CD5、CD19、CD20、HLA-DR阳性且伴CD7阳性。CD5、CD19、CD20、HLA-DR同时阳性的患者为50%。结论：CLL以B细胞慢淋为主,免疫分型对慢淋的诊断及鉴别诊断具有重要意义,其免疫分型可存在伴系表达。

简介：摘要microRNA是一类长约24个碱基的非编码RNA，其广泛表达在各种生物体内，发挥重要的调节功能，在免疫系统中，亦有报道认为其参与了免疫细胞的发育、活化等。通过实时定量PCR研究发现mir-128-2高表达在双阳性、双阴性T细胞和共同淋巴细胞祖细胞中，而在成熟T细胞和成熟B细胞中表达显著降低。为进一步探讨mir-128-2在淋巴细胞发育中的作用，我们通过制备过表达mir-128-2逆转录病毒，并感染小鼠骨髓干细胞制备骨髓嵌合小鼠模型。通过FACS、实时定量PCR及Northern-blot鉴定模型成功建立。进一步使用FACS分析发现mir-128-2过表达后阻碍了B细胞发育，对T细胞发育无显著影响。进一步研究发现mir-128-2过表达后并不影响B细胞的凋亡和自我增殖，而可能是阻止了CLP向PreProB细胞的发育。通过嵌合小鼠模型建立和表型分析可见mir-128-2参与了B细胞发育的调控，表现为阻碍B细胞的发育。

简介：摘要目的探讨系统性免疫球蛋白轻链淀粉样变性（AL）初治患者的外周血免疫细胞表型特征及其与临床指标的相关性。方法采用流式细胞仪多参数免疫荧光分析技术，对36例AL初诊患者和28名健康供者的外周血单个核细胞的表面抗原CD3、CD56、CD4、CD8、CD25、CD45RA、CD28、CD57及核内抗原FOXP3进行检测和比较。根据梅奥2012分期对AL患者进行分期，比较Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期患者的免疫细胞表型差异。分析λ轻链型AL患者T细胞亚群比例与多项临床指标的相关性。结果AL患者的外周血T（CD3+CD56-）和NKT（CD3+CD56+）细胞比例，T细胞中的CD4+CD8-、CD4-CD8+、Treg（CD4+CD25+FOXP3+）细胞比例与健康供者相比差异无统计学意义（P>0.05）。AL患者的CD4-CD8+细胞中，CD57+细胞的比例较健康供者显著降低（P<0.05），但CD45RA+和CD28+细胞的比例在AL和健康供者间差异无统计学意义。Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期AL患者T细胞及其亚群的比例差异无统计学意义（P>0.05）。在λ轻链型AL患者中，外周血CD4-CD8+细胞的比例与24 h尿蛋白和血肌酐呈正相关（P<0.05），与eGFR呈负相关（P<0.05），与其他临床指标无显著相关性。与此相反，CD4+CD8-细胞的比例与eGFR呈正相关，而与24 h尿蛋白和血肌酐呈负相关（P<0.05）。结论AL患者外周血的T细胞亚群与健康供者相比差异无统计学意义，但CD8+ T细胞的比例与肾脏损伤程度呈正相关，提示CD8+ T细胞的比例在评估AL患者肾脏预后中具有一定的价值。

简介：摘要高IgE综合征(HIES)是一组以特应性皮炎、复发性皮肤和肺部感染、IgE水平升高为三联征的原发性免疫缺陷病。信号传导与转录激活因子-3(STAT3)功能缺失性突变引起的JOB综合征是最早发现的HIES，而在过去的10年里陆续发现其他一些免疫缺陷病也有高IgE的表现。现简要介绍这些疾病以及它们的分子基础，以帮助提高临床医师对该类疾病的认识。

简介：目的探讨流式细胞术检测多发性骨髓瘤（MM）的免疫表型特征及其临床意义。方法应用多参数流式细胞术（MP-FCM）,采用CD138/CD45/SSC设门,检测40例MM患者和20例正常献髓者骨髓细胞免疫表型。结果MM患者抗原异常表达率由高到低分别为CD45dim+/-（95%）、CD81dim+/-（80%）、CD56+（70%）、CD27dim+/-（50%）、CD200++（48%）、CD33+（40%）、CD28++（35%）、CD117+（18%）、CD19+（5%）和CD20+（3%）。CD56+、CD200dim+、CD28dim+在正常浆细胞的表达率分别为10%、10%和5%。结论应用MP-FCM检测MM细胞免疫表型,可准确地鉴别良恶性浆细胞,有助于MM的诊断、预后判断及靶向治疗。

简介：摘要目的比较流式细胞术及手工制片显微镜观察两种方法测定传单患儿异型淋巴细胞有无差异，同时探讨传单患儿T细胞亚群的变化及异型淋巴细胞表面抗原表达的变化。方法通过用流式细胞术及手工制片显微镜观察两种方法测定2009-2010年间36例传染性单核细胞增多症(IM)及40例对照组患儿异型淋巴细胞的百分比，用流式细胞仪对两组患儿T细胞亚群免疫测定、异型淋巴细胞免疫表型测定，然后对测定结果进行比较分析。结果两种方法在测定异型淋巴百分比上没有显著差异，传单患儿T淋巴细胞亚群与对照相比CD3.CD8增高，CD4降低，CD4/CD8比值降低；传单患儿异型淋巴细胞与对照组相比CD28表达增加。结论流式细胞术检测传单患儿异型淋巴细胞百分比较形态学快速、准确、易标准化，同时还能分析异型淋巴细胞的表型。

简介：摘要目的筛选并分析与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后相关的免疫表型，探究其预后价值。方法选取天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2016年12月收治的163例DLBCL患者，免疫组织化学染色检测DLBCL常见免疫表型，COX模型探索独立于国际预后指数（IPI）影响总生存（OS）与无进展生存（PFS）的免疫表型，并分析其两两联合表达对预后的影响。结果多因素分析显示BCL6阴性（PFS：HR=1.652，95%CI 1.030~2.649，P=0.037）、P53阳性（OS：HR=1.842，95%CI 1.008~3.367，P=0.047）、BCL2强阳性（OS：HR=2.102，95%CI 1.249~3.537，P=0.005；PFS：HR=2.126，95%CI 1.312~3.443，P=0.002）是DLBCL中独立于IPI的预后不良因素。亚组分析显示，在年龄≤60岁组患者中BCL6阴性（PFS：HR=2.042，95%CI 1.021~4.081，P=0.043）、P53阳性（OS：HR=3.069，95%CI 1.244~7.569，P=0.015）和BCL2强阳性（OS：HR=2.433，95%CI 1.165~5.082，P=0.018；PFS：HR=3.209，95%CI 1.606~6.410，P=0.001）对预后影响显著；在IPI 0~2分亚组患者中，BCL6阴性（OS：HR=2.467，95%CI 1.322~4.604，P=0.005；PFS：HR=2.248，95%CI 1.275~3.965，P=0.005）和BCL2强阳性（PFS：HR=2.045，95%CI 1.119~3.735，P=0.020）对预后影响显著。BCL6和BCL2强阳性的联合表达与DLBCL的预后相关（P=0.005和P<0.001），BCL6阳性/BCL2非强阳性（86例）预后最好[3年OS率（71.6±4.9）%，3年PFS率（67.0±5.1）%]，BCL6阴性/BCL2强阳性（10例）预后最差[3年OS率（20.0±12.6）%，3年PFS率（10.0±9.5）%]；BCL6、P53的联合表达与DLBCL的预后差异无统计学意义（P=0.061和P=0.089），但生存曲线显示BCL6阳性/P53阴性的病例（98例）预后较好[3年OS率（70.6±4.7）%，3年PFS率（64.6±4.9）%]；BCL2强阳性、P53的联合表达与DLBCL的预后显著相关（P<0.001和P<0.001），BCL2强阳性/P53阳性的病例（5例）预后最差（3年OS率和PFS率均为0）；无论BCL6与P53表达如何，BCL2强阳性的病例预后均比非强阳性病例差。结论BCL6阴性、P53阳性、BCL2强阳性三种免疫表型单独及联合表达对DLBCL尤其是年龄≤60岁和IPI 0~2分患者的预后预测具有一定价值。

简介：摘要目的筛选并分析与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后相关的免疫表型，探究其预后价值。方法选取天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2016年12月收治的163例DLBCL患者，免疫组织化学染色检测DLBCL常见免疫表型，COX模型探索独立于国际预后指数（IPI）影响总生存（OS）与无进展生存（PFS）的免疫表型，并分析其两两联合表达对预后的影响。结果多因素分析显示BCL6阴性（PFS：HR=1.652，95%CI 1.030~2.649，P=0.037）、P53阳性（OS：HR=1.842，95%CI 1.008~3.367，P=0.047）、BCL2强阳性（OS：HR=2.102，95%CI 1.249~3.537，P=0.005；PFS：HR=2.126，95%CI 1.312~3.443，P=0.002）是DLBCL中独立于IPI的预后不良因素。亚组分析显示，在年龄≤60岁组患者中BCL6阴性（PFS：HR=2.042，95%CI 1.021~4.081，P=0.043）、P53阳性（OS：HR=3.069，95%CI 1.244~7.569，P=0.015）和BCL2强阳性（OS：HR=2.433，95%CI 1.165~5.082，P=0.018；PFS：HR=3.209，95%CI 1.606~6.410，P=0.001）对预后影响显著；在IPI 0~2分亚组患者中，BCL6阴性（OS：HR=2.467，95%CI 1.322~4.604，P=0.005；PFS：HR=2.248，95%CI 1.275~3.965，P=0.005）和BCL2强阳性（PFS：HR=2.045，95%CI 1.119~3.735，P=0.020）对预后影响显著。BCL6和BCL2强阳性的联合表达与DLBCL的预后相关（P=0.005和P<0.001），BCL6阳性/BCL2非强阳性（86例）预后最好[3年OS率（71.6±4.9）%，3年PFS率（67.0±5.1）%]，BCL6阴性/BCL2强阳性（10例）预后最差[3年OS率（20.0±12.6）%，3年PFS率（10.0±9.5）%]；BCL6、P53的联合表达与DLBCL的预后差异无统计学意义（P=0.061和P=0.089），但生存曲线显示BCL6阳性/P53阴性的病例（98例）预后较好[3年OS率（70.6±4.7）%，3年PFS率（64.6±4.9）%]；BCL2强阳性、P53的联合表达与DLBCL的预后显著相关（P<0.001和P<0.001），BCL2强阳性/P53阳性的病例（5例）预后最差（3年OS率和PFS率均为0）；无论BCL6与P53表达如何，BCL2强阳性的病例预后均比非强阳性病例差。结论BCL6阴性、P53阳性、BCL2强阳性三种免疫表型单独及联合表达对DLBCL尤其是年龄≤60岁和IPI 0~2分患者的预后预测具有一定价值。

简介：本研究分析老年急性白血病（AL）临床特点及生物学特征。对经FAB确诊的104例老年AL的临床及生物学特征进行回顾性分析，同时以71例非老年AL为对照并进行比较。结果表明：①老年急性非淋巴细胞性白血病（AML）比例（73％）明显多于非老年急性非淋巴细胞性白血病（AML）比例（54．9％），差别有统计学意义（P〈0．05），本组老年AML（M3）缺如；②老年AL骨髓原始细胞中位数明显低于非老年组（P〈0.05）；③AML中，老年组CD14表达率（18．8％）明显高于非老年组CD14表达率（2．6％），老年组CD15（37.5％）、CD117（62.5％）、CD38（59.4％）表达率低于非老年组CD15（69．2％）、CD117（89.7％）、CD38（84.6％）表达率，差别均有统计学意义（P〈0.05）；④老年组急性淋巴细胞性白血病（ALL）中CD19表达最常见，表达率为100％；⑤老年组与非老年组在系列抗原专一表达和交叉表达及CR率上差别无显著性（P〉0．05）；⑥老年组不良核型表达率高于非老年组，差异有显著性（P〈0．01）；⑦老年组完全缓解率（CR率）为42．9％，两年存活率为5．4％，化疗相关死亡率为26．8％，非老年组CR率为76．6％，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：老年AL不良免疫分型CD14表达率较非老年组高，良好免疫分型CD15表达率低于非老年组。不良核型表达率高于非老年组，总体缓解率低，死亡率高，化疗耐受性差，预后差。

简介：摘要目的探讨非鳞状免疫表型鼻咽癌（NSNPC）的病理分型及其临床病理特征。方法收集郑州大学第一附属医院2011至2019年经病理确诊为NSNPC的病例，应用HE及免疫组织化学染色、原位杂交、透射电镜及聚合酶链反应（PCR）分析其病理学特点，并收集临床随访资料。结果（1）23例NSNPC中男性14例，女性9例，年龄范围16~76岁，中位年龄46岁，平均年龄为45岁。（2）形态学上均与经典鼻咽癌镜下形态相似。（3）免疫组织化学结果：NSNPC多表达低分子质量细胞角蛋白（CK8/18、CK8、CKL），与经典鼻咽癌组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；通路蛋白EGFR、PI3K、p-AKT、p-mTOR在NSNPC中低表达，与经典鼻咽癌组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；其他蛋白CK5/6、广谱细胞角蛋白（CKpan）、CK7、突触素、CD56、嗜铬粒素A（CgA）、SOX-10、AKT、mTOR、Notch、STAT3、p-STAT3与经典鼻咽癌组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）病原学检测：EBER阳性率78.3%（18/23），HPV阳性率8.7%（2/23），分别为HPV35及HPV38型。（5）基因改变：相较于经典鼻咽癌，抑癌基因BLU在NSNPC组织中表达增强；抑癌基因RASSF1及Rbms3在NSNPC组织中表达减弱，与经典鼻咽癌表达一致。（6）超微结构特征：5例中发现细胞之间有桥粒连接，余18例未见明显桥粒连接。（7）分期及预后：NSNPC与经典鼻咽癌相比，NSNPC复发率低、临床分期较早（P<0.05），预后较好，而与年龄、性别、远处转移、死亡无明显相关性（P>0.05）。结论NSNPC在组织学形态、病原学及基因改变上均与经典鼻咽癌类似，NSNPC仍属于非角化鳞癌中的未分化型。NSNPC恶性程度较低，预后较好。

简介：摘要目的探讨A20单倍剂量不足（HA20）患儿的临床特征、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3）基因突变特点、免疫表型及免疫学致病机制。方法回顾性分析2019年5月深圳市儿童医院收治的1例TNFAIP3基因突变所致HA20患儿的临床特征；运用流式细胞术进行患儿外周血精细淋巴细胞分型检测以及患儿和13名健康对照滤泡辅助性T细胞（TFH）比例检测；构建空载体、野生型及突变型质粒载体；在293T和Hela细胞系中建立TNFAIP3基因野生型或突变体过表达体系，分别检测A20蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激前后绿色荧光蛋白（GFP）阳性Hela细胞中抑制性卡巴蛋白α（IKBα）表达水平，以验证该变异位点的致病性。结果患儿男，5岁11月龄，以反复口腔溃疡、腹痛、关节肿痛为主要表现，阳性体征包括口腔溃疡、双下肢暗红色陈旧性皮疹、双膝关节肿胀伴压痛，疾病活动期时炎症指标升高，肠镜显示回肠末及回盲部黏膜充血肿胀，见多发溃疡；基因测序分析显示TNFAIP3基因杂合突变[c.909_913 del(p.L303fs）]；外周血淋巴细胞精细分型显示初始B细胞124×106个/L(参考范围147×106~431×106个/L)，占总B细胞的0.430（参考范围0.484~0.758）;TFH占CD4+T细胞0.008(健康对照组范围为0.016~0.071)。体外实验显示突变体过表达293T和Hela细胞中均存在A20截短型蛋白表达，TNF-α刺激后TNFAIP3基因野生型过表达组IkBα蛋白降解率为15%，空载体过表达组Hela细胞中IkBα蛋白降解率较高，为57%，而突变体过表达组IkBα蛋白降解率介于两组之间，为35%。结论该HA20患儿以早发性白塞病样自身炎症反应综合征为主要临床特征，存在TNFAIP3基因新发移码突变。该突变引起A20截短型蛋白表达和剂量相对不足，导致IkBα蛋白降解增加，核因子κB信号通路活化增强。

简介：目的研究树突状细胞（DCs）在睾丸原发性淋巴瘤（PLT）患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法（IHC）检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达；其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域；CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达；睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高，且差异有统计学意义（P〈0.05）；正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^＋髓样DCs（mDCs），DC-SIGN^＋间质型DCs，CD1a^＋DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高，提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs，并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨血液肿瘤细胞免疫表型检测在白血病诊断及分型中的价值。方法应用ABC-AP免疫组化二步法检测60例血液肿瘤白血病细胞14种抗原标记，结合临床、骨髓细胞形态学及细胞化学染色对血液肿瘤白血病进行诊断及分型。结果58例初发血液肿瘤白血病患者中，急性髓细胞白血病(AML)27例(45.0%),急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)18例(30.0%),急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)5例(8.3%),慢性淋巴细胞白血病（CLL）6例（10.0%），慢性髓细胞白血病（CML）2例（3.3%），慢粒急淋变(CML-ALL变)2例(3.3%)。结论血液肿瘤细胞免疫表型检测白血病细胞抗原，为白血病的诊断及分型提供了重要依据。

简介：摘要特应性皮炎患者的临床表型及内表型多样，明确不同临床表型及内表型的特征，对协助诊断并实施针对性治疗有重要意义。本文从特应性皮炎不同发病年龄、种族背景及疾病严重程度等方面综述其临床表型差异，概述内表型及相关生物标志物的临床意义。

简介：一些骨髓增殖性疾病（MPD）病例有可能转化为急性髓系白血病（AML）,但是迄今尚未观察到体内MPD细胞转化为AML细胞的分化过程。本研究旨在揭示这一分化过程。采用流式细胞术分析了2例MPD短期内转为AML患者骨髓分化细胞的免疫表型特征。研究结果表明,体内发展相对缓慢的MPD增殖细胞演化为迅速扩增的急性白血病细胞时,存在不同分化阶段的亚克隆。结论：了解MPD急变过程将有助于早期诊断和治疗MPD转化的急性白血病。

简介：目的:探讨CD56阳性初诊急性髓系白血病(AML)的免疫表型特点。方法:采用四色流式细胞术,以四色抗体组合检测342例初治AML患者白血病细胞免疫表型;根据检测结果CD56分成为CD56阳性组和CD56阴性组,结合细胞形态学分析两组患者的免疫表型特点。结果:在342例AML患者中CD56+患者83例,占24.27%,其中M110例,M245例,M35例,M46例,M517例。通过统计学分析,患者CD56与CD11b的差异显著,有统计学意义(P<0.05),而与HLA-DR、CD34、CD38、CD13、CD33、CD15、CD117、CD14、CD64、CD2、CD7、CD5、CD3、CD4、CD10、CD19、CD20、CD22之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:单独CD56+是AML预后差的标记,但同时对伴有其它免疫标记的AML患者预后需作进一步研究。