简介：相关研究表明，静磁场可以促进细胞成骨作用，并已经广泛应用于临床治疗，但关于其具体机制，至今仍然没有定论。大量学者通过实验试图明确这一机制。本文就此方面的研究进展进行系统阐述。

简介：目的：探讨表面枝接长链烷基季铵盐的新型纳米抗菌无机填料在大鼠口腔内的抗菌防龋功能.方法：选取5周龄SD雄性大鼠20只,口腔内接种变形链球菌,同时辅以致龋饮食,建立大鼠口腔龋病模型;并随机分成实验组和对照组,每组10只.实验组以自行合成的新型纳米抗菌无机填料刷洗牙齿而对照组则用以普通的纳米二氧化硅无机填料.4周后进行大鼠口腔变形链球菌菌落计数;随后处死大鼠,鼠齿按照Keyes龋齿计分标准进行计分,所有结果进行统计学分析.结果：实验组大鼠口腔变形链球菌菌落计数少于二氧化硅处理组（P＜0.05）;Keyes计分结果显示,实验组大鼠牙齿验面窝沟及平滑面龋损均低对照组（P＜0.05）.结论：大鼠动物实验表明,新型纳米抗菌无机填料具有明显的抗菌防龋功能.

简介：瞬时感受器电位（transientreceptorpotential,TRP）离子通道蛋白是被广泛接受的人体物理和化学刺激的分子感受器.已有研究表明TRP通道的一些家族成员在牙齿的初级传入神经元及成牙本质细胞表达,并推测其在介导和调控牙齿感觉中可能发挥关键作用,然而这些离子通道内在的调控机理目前仍不清楚.本文将对TRP通道蛋白在牙感觉传导中作用的研究现状作一综述.

简介：目的：构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型，并从微观形态学角度探讨其矿化效果，为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架，结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术，快速评估成核诱导物多聚磷酸钠（STTP）和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上，将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合，以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面，在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂，构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1～3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本，纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积，纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示，在900～1200cm-1和500～600cm-1区域，矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰，提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1～3个月后，混合层内可见纤维内再矿化现象的存在，纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中，以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂，能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建，初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性，建立了研究方法学，为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。

简介：目的：体外实验比较氟离子导入与氟化泡沫对人工根面龋再矿化作用的差异，探讨氟离子导入的作用机制。方法：制备人工早期根面龋模型35个，随机分为5组：空白对照组、1．23％氟化泡沫组、氟离子导入组、氟化钠溶液组及生理盐水导入组。各组样本经过pH循环处理后，于扫描电镜和激光共聚焦显微镜下拍摄图像，并分析结果。结果：氟离子导入组及氟化泡沫组样品表面较其余各组光滑，可见明显的再矿化沉积物；二者脱矿深度与荧光面积相对于其余各组显著减小（P＜0．01），但两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：氟离子导入与1．23％氟化泡沫对早期人工根面龋均有明显再矿化作用，两者再矿化效果无显著差异。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的：探讨4类12种饮料对年轻恒牙釉质表面酸蚀作用的差别。方法：130颗离体前磨牙随机分为13组，每组10颗，分别浸泡于碳酸饮料、果汁饮料、茶饮料、乳酸饮料和去离子水中25h，每5h换液；使用电子酸度计测定每组液体pH，使用激光荧光诊断仪对釉质脱矿程度进行定量分析。结果：碳酸饮料、果汁饮料样本酸蚀脱矿明显，实验前后激光荧光值差异有统计学意义（P＜0．05），茶饮料中的凉茶、乳酸饮料中的优酸乳和酸酸乳脱矿不明显（P＞0．05）。结论：大部分饮料可造成釉质酸蚀脱矿，应当控制儿童软饮料的消耗量并建议改变饮用方式。

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1（CCR1）及其相关配体（CCL3、CCL5、CCL7）的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重（220±25）g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律：加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰（F=1.745,P=0.021）,CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰（F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008）,CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.

简介：目的：体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法：采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜，每组膜分别加入不同浓度法尼醇（100～900μmol/L）培养24h，甲基四氮盐（XTT）减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果，倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果：不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用（P＜0．05），法尼醇浓度增加，抑制强度呈上升趋势。培养12h，抑制白念株菌生物被膜50％活性的最低药物浓度（sessileminimalinhibitoryconcentration50％，SMIC50）为600μmol/L；培养24h，SMIC50为200μmol/L。结论：法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关，高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

简介：目的：探讨人非ATP酶依赖性调节颗粒13（hRpn13）通过泛素-蛋白酶体通路（UPP）途径对人牙周膜细胞（PDLC）的作用，从而揭示其对PDLC增殖、分化和功能的调节作用。方法通过转染敲除来改变PDLC中hRpn13的表达后，用MTT法观测细胞形态，4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）来检测细胞增殖情况，通过检测碱性磷酸酶（ALP）和Ⅰ型胶原纤维的分泌情况来检测细胞成骨分化情况，最后通过检测NF鄄κB受体活化子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、泛素化蛋白的改变来研究hRpn13对PDLC功能的调节作用及其可能机制。结果hRpn13对成纤维细胞的增殖和ALP的活性，Ⅰ型胶原蛋白以及RANKL、OPG的表达起到了负性调节作用，同时hRpn13使泛素化蛋白聚集减少。结论hRpn13可以通过影响UPP通路来调节成纤维细胞的增殖、分化和功能。

简介：牙龈素是慢性牙周炎的重要致病菌---牙龈卟啉单胞菌的最重要毒力因子。作为一组半胱氨酸蛋白酶，牙龈素能结合并降解多种宿主蛋白质。本文总结了目前对牙龈素的结构和功能的研究，主要从牙龈素对牙龈卟啉单胞菌生长代谢、对牙周组织的致病作用及宿主免疫的影响三个方面阐述。

简介：目的探讨神经微环境对腺样囊性癌（ACC）细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例（78.1%）发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高（P=0.03）;神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。

简介：牙根发育是以一系列外胚层及相关神经源性间充质之间的上皮间质相互作用为特征的,赫特维希上皮根鞘（Hertwig＇sEpithelialRootSheath,HERS）参与牙根的发育,并发挥重要作用,尤其在牙骨质发育过程中的作用越来越受到关注,近年来有不少关于HERS生物学特性和在牙根发育中作用的研究.本文就HERS的组织结构特点、其在根部牙骨质形成中的作用,以及它的转归种的作用作一综述.

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。