简介：小儿遗尿症临床上分为原发性与继发性两种。原发性遗尿症较多见，多为功能性的，预后较好，若反复发作，长期不愈者，可使儿童精神忧郁，影响身心健康。临床上睡眠深沉是导致小儿遗尿症的一种常见原因。丁樱教授辨证施治，在补肾固涩法治疗的基础上，善用石菖蒲开窍醒神，促进患儿觉醒，对遗尿的治疗取得良好的效果。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：目的探讨信号转导和转录激活因子6（STAT6）以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3（ORMDL3）在哮喘小鼠气道重塑中的作用，并观察布地奈德（BUD）对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB／c雌性小鼠30只，随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型，BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入，对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变；ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平；RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显，而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组（P〈0.05），且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关（r=0．676，P=0.032）。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程，BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达，改善气道重塑。