简介：【摘要】：目的 探讨尿半乳糖测定在儿科疾病诊断中的价值

简介：[摘要]目的：分析对于小儿常见腹泻病采用乳糖酶进行治疗的效果。方法：选择我院在2021年1月-2021年12月中收治的小儿腹泻病患儿74例，将患儿随机分为对照组37例，做常规治疗。观察组37例，添加乳糖酶进行治疗。对两组患儿的治疗效果进行对比分析。结果：观察组患儿整体治疗有效率为97.30%，高于对照组患儿的86.49%，数据对比差异明显，有统计学差异，P＜0.05。 结论：对于小儿腹泻病患儿在常规治疗的基础上添加乳糖酶进行治疗，能够有效提升治疗效果，缩短康复时间，因此值得在临床治疗中进行推广应用。

简介：【摘要】目的：研究轮状病毒感染患儿补充乳糖酶的效果。方法：选取2021年1月—2021年12月期间于本院治疗的 88例轮状病毒感染患儿作为研究对象，随机分成对照组和乳糖酶治疗组，对照组进行常规治疗，乳糖酶治疗组采用补充乳糖酶治疗，对比两组治疗后的临床疗效，治疗前及治疗第 4 天排便次数、止泻时间。结果：治疗后，乳糖酶治疗组总有效率显著更高（P

简介：

简介：[摘要]  目的：研究无乳糖饮食辅助疗法对于婴儿腹泻病程和疗效的影响。方法：将60例腹泻婴儿随机分成对照组（30例，对其采取综合疗法）与观察组（30例，对其采取综合疗法联合无乳糖饮食辅助疗法），并对比组间腹泻消失时间、大便性质改善、腹胀好转天数、外周血细胞指标恢复正常范围等数据指标。结果：观察组临床症状改善及病程时间得以明显缩短等指标亦优于对照组，呈P＜0.05。结论：无乳糖饮食辅助疗法对婴儿腹泻可起到很好的治疗效果，建议与临床常规综合疗法联合应用，以发挥两者良好协同作用。

简介：摘 要：目的 研究虾青素油对小鼠抗氧化的功能。 方法 选取 25g～30g 小鼠，按 MDA 水平分组，随机分为 1 个模型对照组和 3 个受试物剂量组， 受试物 3 个剂量组小鼠分别经口给予受试样品10mg/kg BW，20mg/kg BW，60mg/kg BW，模型对照组给予等体积玉米油，同时继续腹腔给予100mg/kg  D-半乳糖，连续给予 30 天。 测定小鼠脂质氧化产物，丙二醛（MDA）含量，蛋白质氧化产物，蛋白质羰基含量，抗氧化物质，还原性谷胱甘肽（GSH）含量，抗氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。 结果 与模型对照组相比，小鼠体重无显著性差异（P＞0.05）；MDA 含量显著降低（P＜0.01）；蛋白质羰基含量显著减低（P＜0.01或P＜0.01）。 GSH 含量无明显差异；GSH-Px 活力显著性提高（P＜0.05 或 P＜0.01）。结论 虾青素油对 D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。

简介：摘要探讨IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者血清及尿液半乳糖缺陷IgA1（galactose-deficient IgA1，Gd-IgA1）水平与临床病理及肠黏膜屏障损伤指标的相关关系。酶联免疫吸附测定法检测血尿Gd-IgA1、炎性因子及肠黏膜屏障损伤指标水平。IgAN组45例，健康对照组25例。结果显示IgAN组患者血清炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及血尿Gd-IgA1水平高于健康对照组人群（均P<0.05）；Spearman秩相关分析结果显示尿Gd-IgA1水平与血肌酐、24 h尿蛋白量及肾脏损伤程度呈正相关（均P<0.05）；IgAN组患者肠道黏膜屏障损伤指标细胞黏附分子1、D-乳酸、脂多糖、二胺氧化酶水平高于健康对照组人群（均P<0.05），且与尿Gd-IgA1水平呈正相关（均P<0.05）。本研究结果提示尿Gd-IgA1水平与IgAN严重程度及肠道黏膜屏障损伤指标相关。

简介：摘要目的分析丹参酮ⅡA对缺血/再灌注（I/R）所致心力衰竭（心衰）模型大鼠心肌重构的影响。方法①体内实验：将30只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、心衰模型组和丹参酮ⅡA组，每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）待心电监护出现明显ST段抬高30 min后放松结扎线进行再灌注2 h来制备I/R后心衰模型；假手术组于同期开胸，仅丝线绕过左冠脉而不结扎。丹参酮ⅡA组术后3 d开始腹腔注射丹参酮ⅡA 10 mg/kg，连续用药9周；其他两组于同期腹腔注射等量生理盐水。干预9周后观察各组大鼠的行为学表现，检测血流动力学相关指标。处死大鼠取心脏组织，Masson染色后光镜下观察心肌组织纤维化程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测半乳糖凝集素-3（Galectin-3）含量；采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MMP-2和TIMP-1的蛋白表达。②体外实验：提取并分离大鼠的原代心肌成纤维细胞，分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组（给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组（同时给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ+ 5~10 mmol/L丹参酮ⅡA）。分别于培养24 h和48 h时，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞吸光度（A）值并计算细胞增殖率；采用qRT-PCR法检测型胶原、型胶原、MMP-2和TIMP-1的mRNA表达；采用ELISA法检测Galectin-3含量。结果①体内实验：大鼠活动状态、毛发顺帖程度及进食量由好到差依次为假手术组、丹参酮ⅡA组和心衰模型组。与假手术组相比，心衰模型组大鼠心率（HR）明显下降、心功能明显受损，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显降低。与心衰模型组相比，丹参酮ⅡA组大鼠HR明显升高、心功能明显改善，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达均明显降低，TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显升高，以制模9周变化最为明显〔Ⅰ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：4.70±1.19比10.21±1.62，Ⅲ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：3.03±0.46比13.84±1.93，TIMP-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.90±0.19比4.55±0.43，TIMP-1/GAPDH：0.33±0.04比0.67±0.05，Galectin-3（ng/L）：489.93±79.30比821.72±94.09，MMP-2 mRNA（2-ΔΔCt）：0.37±0.07比0.03±0.01，MMP-2/GAPDH：0.69±0.09比0.21±0.04，均P<0.05〕。Masson染色显示，心衰模型组大鼠心肌组织出现明显纤维化，而丹参酮ⅡA干预能够改善大鼠心肌组织的纤维化。②体外实验：与空白对照组相比，血管紧张素组培养24 h和48 h心肌成纤维细胞增殖率、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2表达明显降低。与血管紧张素组相比，血管紧张素+丹参酮ⅡA组心肌成纤维细胞增殖率及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2 mRNA表达明显升高，以培养48 h改变最明显〔细胞增殖率：（57.0±3.7）%比（67.0±2.4）%，Ⅰ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：551.43±67.10比871.48±12.25，Ⅲ型胶原mRNA（2-ΔΔCt）：233.76±18.73比385.51±31.35，TIMP-1 mRNA（2-ΔΔCt）：238.69±17.37比351.84±26.17，Galectin-3（ng/L）：283.76±28.73比415.51±31.35，MMP-2 mRNA（2-ΔΔCt）：108.54±12.10比51.47±6.25，均P<0.05]。结论丹参酮ⅡA可以改善I/R后心衰大鼠的心功能，抑制心肌纤维化，改善心衰大鼠的心肌重构。

简介：【摘要】目的：探讨乳糖酸阿奇霉素在治疗小儿支气管炎中的疗效。方法：选取医院2020年1月至2021年1月收治的100例支气管炎患儿，以双盲法将其分为甲乙组，分别给予常规治疗联合青霉素治疗与常规治疗联合乳糖酸阿奇霉素治疗，比较两组患儿的治疗结局。结果：乙组患儿的临床症状消失时间和住院时间明显短于甲组（P

简介：摘要乙二醇作为防冻剂等的主要成分，由于其特殊的甜味，易引起误服。本文通过分析2016年8月至2021年8月北京朝阳医院收治的4例急性乙二醇中毒病例的临床资料，探讨急性乙二醇中毒病例的临床特征。尽早准确评估病情，早期血液透析治疗是救治急性乙二醇中毒的关键。

简介：摘要：近年来，随着煤制乙二醇行业高速发展，中国乙二醇产能、产量高速增长。受资源赋存影响，中国自给乙二醇主要来源于华东、华南地区石脑油制乙二醇和华北、西北地区煤制乙二醇。未来，中国乙二醇产能将进一步增长，且随着乙二醇下游产业的不断发展，乙二醇需求量也会持续增加。中国乙二醇行业有发展潜力，也有相应的竞争压力，需要新技术的出现来降低成本，以应对未来更大的挑战，获取更大的利润。

简介：摘要：随着社会的发展，为实现“碧水蓝天”环境的设想，环保指标要求和标准在逐年提高，对于运行20年的老装置来讲，面临着环保指标达标的挑战，尤其在装置开停车期间，物料，废水，废液排放量相对大，为了满足工期的需要还要抢时间，赶进度，我们如何既要环保指标达标又要满足工期需要呢？乙二醇车间积极采取措施，针对装置目前的状况，改进操作方法，在停车期间最大限度减少物料的损失，同时达到环保指标。车间牢牢把握时间节点，做到有步骤有计划的停车，在不延误检修进度的同时，做到停的稳，处理彻底，物料“吃干”原则，做到真正意义上的“零排放，零污染”。

简介：

简介：

简介：摘要:乙二醇脱水塔系统通过粗醇代加工改造，降低脱水塔塔釜温度，减少蒸汽用量，从而达到了节能减排增效的目的。

简介：摘要：选择石蜡为原料，催化剂为硼酸酐，高碳醇制备工艺为催化氧化、水洗、水解、萃取。研究发现，基于石蜡质量催化剂用量为6.0%，氧化时间为4h，氧化温度190 ℃，NaOH 质量分数为4%，水解温度为85℃，最佳水解时间为3h此时工艺条件最佳，产率最高。基于FTIR分析产物结构，发现制备产物官能团与目标产物一致，测定工艺条件下合成产物，酸值为0.34，产率为20.12%，显著高于其他工艺条件。

简介：【摘要】目的：探究在增强CT检查当中应用碘海醇与碘克沙醇对患者肾功能的影响。方法：在2021年7月~2022年7月期间，选取43名患者参与应用碘海醇的增强CT检查实验，并命名为碘海醇组。选取38名患者参与应用碘克沙醇的增强CT检查实验，并命名为碘克沙醇组。通过在造影前后不同时期患者的血肌酐水平以及两组患者CIN发生情况的不同，对两种方法进行讨论。结果：两组患者的一般资料并无明显差异，经过增强 C T 检查后CIN发生率指标中碘海醇组9.3%的数据略高于碘克沙醇组，但差异并不显著。造影前及造影的第一天、第三天、第七天两组患者的血肌酐水平差异并不显著。结论：应用碘海醇与碘克沙醇对实行增强CT检查患者的肾功能造成的损害较小，可以较高安全度应用到危险系数较低人群。

简介：【摘要】目的：探究在增强CT检查当中应用碘海醇与碘克沙醇对患者肾功能的影响。方法：在2021年7月~2022年7月期间，选取43名患者参与应用碘海醇的增强CT检查实验，并命名为碘海醇组。选取38名患者参与应用碘克沙醇的增强CT检查实验，并命名为碘克沙醇组。通过在造影前后不同时期患者的血肌酐水平以及两组患者CIN发生情况的不同，对两种方法进行讨论。结果：两组患者的一般资料并无明显差异，经过增强 C T 检查后CIN发生率指标中碘海醇组9.3%的数据略高于碘克沙醇组，但差异并不显著。造影前及造影的第一天、第三天、第七天两组患者的血肌酐水平差异并不显著。结论：应用碘海醇与碘克沙醇对实行增强CT检查患者的肾功能造成的损害较小，可以较高安全度应用到危险系数较低人群。

简介：摘要目的观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异，并探讨其对房颤患者预后的影响。方法回顾性研究，连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例，根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例，非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平，超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平，二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L，t＝2.626，P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例)，(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L(t＝2.626，P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄(r＝0.40，P<0.01)、房颤持续时间(r＝0.224，P<0.05)及C反应蛋白(r＝0.305，P<0.01)呈正相关，与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素(P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank＝0.990)和预后(P>0.05)。结论房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者，半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。

简介：摘要目的观察大黄素抑制半乳糖凝集素-3(Gal-3)影响甲状腺癌细胞增殖及内质网应激(ERS)相关蛋白的变化。方法应用免疫组织化学与免疫印迹检测乳头状甲状腺癌(PTC)及其癌旁组织中Gal-3、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量的差异；应用小干扰核糖核酸(siRNA)Gal-3干扰乳头状甲状腺癌细胞系(TPC-1)24 h后，观察细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化；同时应用低(20 μmol/L)、中(40 μmol/L)、高(60 μmol/L)浓度大黄素处理TPC-1细胞24 h后检测细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化。组间比较采用t检验。结果PTC组织中的Gal-3、PCNA高于癌旁组织[Gal-3：(0.728±0.288) U/L比(0.197±0.158) U/L，t＝2.805，P<0.05；PCNA：(0.854±0.127) U/L比(0.235±0.147) U/L，t＝5.532，P<0.01]；应用Gal-3 siRNA干扰TPC-1细胞24 h后，干扰组中的Gal-3及PCNA表达水平均低于非特异性对照组[Gal-3：(0.265±0.229) U/L比(1.315±0.268) U/L，t＝5.153，P<0.01；PCNA：(0.318±0.095) U/L比(1.069±0.357) U/L，t＝3.519，P<0.05]，同时诱导ERS相关的葡萄糖调节蛋白78(Grp-78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)增加[Grp-78：(1.210±0.110) U/L比(0.857±0.081) U/L，t＝4.464，P<0.05；PERK：(0.957±0.114) U/L比(0.634±0.083) U/L，t＝3.964，P<0.05；CHOP：(1.151±0.088) U/L比(0.431±0.057) U/L，t＝11.958，P<0.01]；在应用不同浓度的大黄素作用TPC-1细胞后出现与Gal-3 siRNA干扰后相似的结果，中、高剂量组中的Gal-3、PCNA蛋白表达水平均低于对照组[Gal-3：(1.061±0.087) U/L比(0.545±0.770) U/L比(0.433±0.836) U/L，t＝7.686、9.001，P<0.01；PCNA：(0.879±0.052) U/L比(0.561±0.036) U/L比(0.567±0.043) U/L，t＝8.703、7.962，P<0.01]，ERS相关的Grp-78、PERK、CHOP蛋白表达均高于对照组[Grp-78：(0.597±0.035) U/L比(0.958±0.019) U/L比(1.002±0.020) U/L，t＝15.970、17.654，P<0.01；PERK：(0.162±0.024) U/L比(0.990±0.036) U/L比(0.888±0.116) U/L，t＝32.948、10.614，P<0.01；CHOP：(0.165±0.038) U/L比(0.954±0.065) U/L比(0.874±0.110) U/L，t＝18.290、10.521，P<0.01]。结论大黄素可以通过抑制Gal-3蛋白表达减弱TPC-1细胞的增殖能力，诱导细胞的内质网应激。