简介：Threetypesofroughsurfacewereprocessedbylaserirradiationonthe3Cr2W8Vmaterialhot-workdiesteelsurface.Thewearexperimentswithsmoothsurfaceandroughsurfacesampleswererepeatedonthepin-traywearmachine.Accordingtothewearresults,westudiedtheregularityofwearresistanceofdifferentroughsurfacesamples.Theresultsindicatedthatbionicroughsurfacecanimprovethewearresistanceofthematerialandthewearresistancecanbeincreased1-2times,comparedwiththesmoothsurface.Also,thewearresistanceoftheroughsurfacewasaffectedbylasercurrentanddurationofimpulse.Thebiggerthelasercurrentortheimpulseduration,thebetteristhewearresistance.Whenthedistancebetweenthesamekindofunitswhicharedistributedonthesurfacesischanged,thewearresistancechanges.Thewearresistanceofabionicroughsurfaceonwhichthegridunitsweredistributedatspacingof1mmwasthebest.Andwedesignedthewearmodels.

简介：补体受体3（complementreceptor3,CR3）为天然免疫的基本组成部分,是一个重要的模式识别受体（patternrecog-nitionreceptor,PRR）。它是专职吞噬细胞最重要的吞噬受体之一,具有广谱配体识别能力。该文综述了CR3在巨噬细胞识别病原微生物中的作用进展,展望了其研究及应用前景。

简介：混合的系kinase(MLK3)3是被肿瘤坏死因素激活的激活mitogen的蛋白质kinasekinasekinase--伪(TNF-伪)并且明确地在TNF-伪刺激上激活c6月N终端kinase(JNK)。TNF-伪由激活MLK3的机制不被知道。TNF联系受体的因素(TRAF)是被招募到TNF受体的细胞质的结束并且调停的改编者分子，包括JNK的激活下游的发信号。这里，我们报导MLK3与TRAF2，TRAF5和TRAF6联系；然而，仅仅TRAF2能显著地导致MLK3的kinase活动。到TRAF领域并且为到它的C终端一半(氨基酸511-847)的MLK3的TRAF2地图的相互作用领域。与对方一起的内长的TRAF2和响应以一种时间依赖者方式的TNF-伪处理的MLK3伙伴。在MLK3和TRAF2之间的协会调停有绑在MLK3的TRAF2删除异种的MLK3激活和竞争以一种剂量依赖者方式稀释MLK3kinase活动，在TNF-伪处理上。而且MLK3的下游的目标，JNK被TNF-伪以一种TRAF2依赖的方式激活。因此，我们在TRAF2和MLK3之间的直接相互作用为TNF-伪-被要求的数据表演导致了MLK3和它的下游的目标的激活，JNK。

简介：以ＣＺＢ为基础培养液，培养小鼠２、４、８－细胞胚胎的卵裂球，研究葡萄糖、牛磺酸和胰岛素对１／２卵裂球体外发育的影响及１／４、１／８和２／８卵裂球的体外发育规律。２－细胞胚胎卵裂球在ＣＺＢ中和在添加牛磺酸的ＣＺＢ中培养，其囊胚发育率（分别为９２％、８９％）无显著差异（Ｐ＞０．０５）。胰岛素在少量葡萄糖存在的情况下，不影响卵裂球的囊胚发育率；在无葡萄糖时，卵裂球的囊胚发育率（３８％）显著降低。牛磺酸在

简介：Apoptosismanifestsintwomajorexecutionprogramsdownstreamofthedeathsignal:thecaspasepathwayandorganelledysfunction.Animportantantiapoptosisfactor,Bcl-2protein,contributesincaspasepathwayofapoptosis.Calcium,animportantintracellularsignalelementincells,isalsoobservedtohavechangesduringapoptosis,whichmaybeaffectedbyBcl-2protein.WehavepreviouslyreportedthatinHarringtonine(HT)inducedapoptosisofHL-60cells,there'schangeofintracellularcalciumdistribution,ovingfromcytoplastespeciallyGolgi'sapparatustonucleusandaccumulatingtherewiththehighestconcentration.Wereportherethatcaspase-3becomesactivatedinHT-inducedapoptosisofHL-60cells,whichcanbeinhibitedbyoverexpressionofBcl-2protein.NosignofapoptosisorintracellularcalciummovementfromGolgi'sapparatustonucleusinHL-60cellsoverexpressingBcl-2ortreatedwithAc-DEVD-CHO,aspecificinhibitorofcaspase-3.Theresultsindicatethatactivatedcaspase-2canpromotethemovementofintracellularcalciumfromGolgi'sapparatustonucleus,andtheprocessisinhibitedbyAc-DEVD-CHO(inhibitorofcaspase-3),andthatBcl-2caninhibitthemovementandaccumulationofintracellularcalciuminnucleusthroughitsinhibitiononcaspase-3.Calciumrelocalizationinapoptosisseemstobeirreversible,whichisdifferentfromtheintracellularcalciumchangescausedbygrowthfactor.

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：hPFTAIRE1(PFTK1)，Cdc2相关的蛋白质kinase，高度在人的大脑被表示。它在Hela房间展出细胞质的分发，尽管它在它的N终点包含二个原子本地化信号(NLS)。到为它的底层和规章的部件的搜索，我们由把全身的hPFTAIRE1用作一个诱饵屏蔽了一个二混血儿的图书馆。四14-3-3isoforms(贝它，epsilon，希腊语字母的第七字，字形物)被识别与hPFTAIRE1交往。我们在hPFTAIRE1发现了一个通常认为的14-3-3绑定一致主题(RHSSPSS)，它与它的第二NLS重叠了。RHSSPSS主题的删除或有在保存有约束力的主题的翼的Ser119的替换废除了在hPFTAIRE1和14-3-3蛋白质之间的特定的相互作用。变异的S120AhPFTAIRE1也显示出一个弱相互作用到14-3-3蛋白质。结果建议Ser119为在hPFTAIRE1和14-3-3蛋白质之间的相互作用是关键的。当熔化了到绿荧光灯的蛋白质(GFP)的C终点时，所有hPFTAIRE1异种在Hela房间和人的neuroblastoma房间(SH-SY5Y)的细胞质散布了，显示有14-3-3蛋白质的那绑定不贡献潜水艇hPFTAIRE1的细胞的本地化，尽管绑定可以涉及它的发信号的规定。

简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：利用构建的犬2型腺病毒E3区缺失质粒pBE3L分别构建了含有和不含外源性启动子的绿色荧光蛋白(GFP)基因和狂犬病病毒糖蛋白(Rgp)基因的重组表达质粒pBE3LGFP、pBE3LCGFP、pBE3LRgp和pBE3LCRgp,并分别对DK细胞进行了转染实验,以检测其表达,结果显示,pBE3LCGFP质粒在转染DK细胞后,于36h即可观察到荧光,72～96h无明显差别,传3代后仍可见表达荧光的细胞,pBE3LCRgp质粒转染DK细胞后,于48～96h用间接免疫荧光染色可检测到糖蛋白的表达,而pBE3LGFP和pBE3Rgp质粒转染DK细胞后经检测均无表达,表明构建的E3区缺失性载体不能利用E3区自身的启动子进行目的基因的表达,但利用外源性启动子可使外源基因获得良好表达.

简介：目的：构建带Myc标签的LC3B—PLA2基因的真核表达质粒，获得LC3B—PLA2融合蛋白，并应用LC3B—PLA2研究Atg4B对LC3B的切割作用。方法：以本实验室保存的乳腺文库为模板，PCR扩增获得LCgB序列，与PLA2G]O拼接后插入pCMV—Myc载体，用构建的重组质粒转染HEK293T细胞，Western印迹检测融合蛋白的表达，用LC3B—PLA2与Atg4B共转染的方法检测Atg4B对LC3B的切割作用。结果：菌液PCR、重组质粒双酶切及测序均表明重组质粒构建成功，Western印迹结果表明融合蛋白在HEK293T细胞中获得表达，LC3B—PLA2真核表达蛋白能够应用于Atg4B对LC3B切割作用的研究。结论：构建了pCMV—Myc—LC3B—PLA2真核表达质粒，LC3B—PLA2融合蛋白在Atg4B对LC3B切割作用的研究中至关重要，为进一步研究Atg4B在自噬过程中的作用奠定了基础。

简介：

简介：生殖细胞缺陷症(gcd)小鼠突变体是上世纪90年代初发现的一种不育突变小鼠,FancL(也叫Pog)的缺失是产生gcd突变小鼠的原因.FANCL是一种含有PHD结构域的泛素E3连接酶,是Fanconi贫血复合物中的组分之一.在生殖细胞中,FANCL与GGN1和GGN3相互作用,而GGN1和GGN3蛋白的功能还不清楚.为了研究GGN3的功能,揭示更多的参与该过程的蛋白质,运用Clontech公司新开发的第三套酵母双杂交系统以GGN3为诱饵从成年小鼠睾丸cDNA文库中筛选与其相互作用的蛋白分子.发现了一个精子生成期间在睾丸中特异性高表达的基因Ggnbp2,免疫共沉淀分析表明,Ggnbp2编码的蛋白质产物GGNBP2在哺乳动物细胞中与GGN3特异相互作用.通过构建突变体,确定了GGNBP2蛋白与GGN3相互作用的区域.以上结果为揭示GGN3和GGNBP2在生殖发育中的功能、丰富生殖细胞发育的蛋白调控网络及其调控规律奠定了一定的基础.

简介：

简介：导致死亡的肿瘤坏死的能力因素相关的导致apoptosisligand(小道)大部分被描述了有选择地杀死许多癌症房间，但是有治疗的主要担心之一是药抵抗和可能的有毒的副作用的出现。这里，我们报导那条小道在Jurkat和SUPT1T房间线并且在人的高强风然而并非在健康的导出题目的外部血mononuclear房间导致apoptosis。在平行，有小道和Tyrphostin(AG-490)的治疗，选择Januskinase2禁止者，生产cytotoxicity的明显的改进，与控制相比或到由Stat3phosphorylation的重要抑制描绘了落后于独自一个对待的样品，并且与cIAP-1和cIAP-2mRNA层次的戏剧的减少联系了。由特定的小干扰RNA的cIAP-1和cIAP-2的Downregulation显著地放大减少小道的cytotoxicity。所有一起，这些调查结果强烈显示cIAP-1和cIAP-2downregulation是在调停的发信号的小径的基本的步T上的小道和AG-490的组合效果房间白血病。这些调查结果可以帮助在小道敏感的白血病影响的病人的治疗为不太有毒的药理学策略的发展打开新线路。

简介：Thereareabout17chromosomesinyeastSaccharomycescerevisiae.Amiddlesizedchromosome,chromosomeV,waschoseninthisworkforstudyingandconstructingthephysi-calmaps.ChromosomeVfromstrainA364awasisolatedbypulsed-fieldgradientgelelectrophoresis(PFGE).GelslicescontainingchromosomeVDNAweredigestedwithtworarecuttingenzymes,NotⅠandSfiⅠ,andthree6-Ntrecognizingenzymes,SmaⅠ,SstⅡandApaⅠ.Severalstrategies-partialorcompletedigestions,digestionwithdifferentsetsoftwoenzymes,andhybrid-izationwithclonedgeneticallymappedprobes(CAN1,URA3,CEN5,PRO3,CHO1,SUP19,RAD51,RAD3)——wereusedtoaligntherestrictionfragments.Thereare9,9,15,17,and20sitesforNotⅠ,SfiⅠ,SmaⅠ,SstⅡandApaⅠrespectivelyinthemapoftheA364achromosomeV.Itstotallengthwascalculatedtobe620Kb(Kilo-bases).Thedistributionsofthecuttingsitesforthesefiveenzymesthroughthewholechromosomearenotuniform.Acomp-arisonbetweenthephysicalmapandthegeneticmapwasalsomade.

简介：MYB蛋白质在真核细胞的有机体起重要作用。在植物，R1R2R3类型MYB蛋白质在房间周期控制工作。然而，R2R3类型MYB蛋白质是否也涉及房间部门过程，仍然保持未知。这里，我们报导那R2R3类型抄写因素基因，AtMYB59，涉及房间周期前进和根生长的规定。AtMYB59蛋白质在洋葱的原子核是局部性的表皮的房间并且transactivation活动。在酵母房间的AtMYB59的表示压制房间增长，和transformants与更长的房间有更多的原子核和更高的aneuploidDNA内容。在AtMYB59的保存领域的变化在酵母细胞生长上废除它的效果。在同步Arabidopsis房间暂停，AtMYB59基因明确地在房间周期前进期间在S阶段被表示。表示和promoter-GUS分析表明AtMYB59基因富有地在根被表示。转基因的植物overexpressingAtMYB59更短的根与野类型的植物(Arabidopsis就职Col-0)相比，并且在在根尖端的有丝分裂的房间的一半附近在中期。相反地，空变异的myb59-1比关口在中期让更长的根和更少有丝分裂的房间，建议那AtMYB59可以由扩大有丝分裂的房间的中期禁止根生长。AtMYB59调整许多下游的基因，包括CYCB1；1基因，可能通过到MYB应答的元素的绑定。这些结果在细胞周期规定和植物根生长为AtMYB59支持一个角色。

简介：~~

简介：Microarrayhasbecomeapopularbiotechnologyinbiologicalandmedicalresearch.However,systematicandstochasticvariabilitiesinmicroarraydataareexpectedandunavoidable,resultingintheproblemthattherawmeasurementshaveinherent"noise"withinmicroarrayexperiments.Currently,logarithmicratiosareusuallyanalyzedbyvariousclusteringmethodsdirectly,whichmayintroducebiasinterpretationinidentifyinggroupsofgenesorsamples.Inthispaper,astatisticalmethodbasedonmixedmodelapproacheswasproposedformicroarraydataclusteranalysis.TheunderlyingrationaleofthismethodistopartitiontheobservedtotalgeneexpressionlevelintovariousvariationscausedbydifferentfactorsusinganANOVAmodel,andtopredictthedifferentialeffectsofGV(genebyvariety)interactionusingtheadjustedunbiasedprediction(AUP)method.ThepredictedGVinteractioneffectscanthenbeusedastheinputsofclusteranalysis.Weillustratedtheapplicationofourmethodwithageneexpressiondatasetandelucidatedtheutilityofourapproachusinganexternalvalidation.

简介：组蛋白甲基化是参予细胞的过程的一个多样的数组的重要epigenetic现象并且被发现了与癌症被联系。几的Recentidentification嘘一demethylases证明了那嘘一甲基化是一个可逆过程。通过一条候选人途径，我们化学上有简历作为H3K27demethylase识别了JMJD3。进HeLa房间的JMJD3的Transfection引起了整齐的乙醇H3K27的特定的减小，但是没在di-和单音的甲基H3K27上有效果，或嘘H3K4和H3K9上的一离氨酸methylations。Theenzymatic活动要求JmjC域和被建议了为余因子绑定重要的保存组氨酸。试管内生物化学的实验证明那JMJD3directly催化demethylation。另外，我们发现JMJD3起来在前列腺癌症，和它的表示调整了在变形前列腺癌症是更高的。因此，我们作为能够把整齐的乙醇组从移开的ademethylase识别了JMJD3嘘一H3离氨酸27并且起来在前列腺癌症调整了。

简介：目的：分析物种间miRNA序列的共同点和差异点,为后续miRNA研究奠定基础。方法：从miRBase数据库下载8种模式生物,即智人、小鼠、大鼠、果蝇、线虫、拟南芥、水稻、玉米的全部miRNA,通过生物信息学相关软件及方法对其进行分析。结果：各物种成熟miRNA序列长度均约为22nt,植物miRNA长度分布范围较动物更集中;而pre-miRNA则相反,植物pre-miRNA的长度变异远大于动物;各物种miRNA序列第一个碱基倾向于U,而其他位点的碱基在不同物种间变异较大;miRNA的保守性有一定的范围,不存在在所有物种中均保守的miRNA。结论：找到了miRNA间的一些共同点及差异点,可为后续miRNA鉴定注释提供借鉴。