简介:摘要目的应用生物信息学方法筛选和分析儿科脓毒症关键基因。方法从GEO数据库中下载2015年2月19日上传的儿科脓毒症芯片数据集GSE66099和2020年2月13日上传的儿科脓毒症芯片数据集GSE145227,使用Limma包筛选儿科脓毒症与正常对照组血液组织差异表达信使核糖核酸(DEmRNA),随后进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。使用在线网站STRING和Cytoscape软件对DEmRNA构建蛋白互作网络(PPI),并筛选关键(hub)基因。最后使用R软件进行hub基因差异表达和受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果共发现160个DEmRNA,包含126个上调mRNA和34个下调mRNA。通过GO功能富集分析,发现DEmRNA主要富集在中性粒细胞激活和脱粒,T细胞激活以及淋巴细胞活化调节。KEGG富集通路分析显示DEmRNA主要参与自然杀伤细胞介导的细胞毒性和中性粒细胞胞外陷阱的形成。STRING和Cytoscape共筛选出10个hub基因,通过R软件分析发现10个hub基因(ARG1、RETN、MMP9、C3AR1、LCN2、FPR2、CCL5、CEACAM8、ELANE和DEFA4)在儿科脓毒症中具有显著的差异表达,同时每个hub基因的ROC曲线下面积均>0.7,具有较好的诊断价值。结论通过生物信息学分析获得10个hub基因在儿科脓毒症疾病进展中发挥重要作用,并为儿科脓毒症诊断、预后标志物和潜在治疗靶点提供了新的理论依据。
简介:摘要目的通过生物信息学方法探索与白癜风进展相关的信号通路和基因。方法从GEO数据库中下载白癜风芯片检测数据集GSE75819,利用R语言软件中limma包的LMFit和eBayes函数筛选15例印度白癜风患者皮损与非皮损组织间的差异表达基因(DEG)。通过京都基因与基因组数据库(KEGG)、基因本体论(GO)分析和基因集富集分析(GSEA)评估DEG的富集途径和功能。通过蛋白-蛋白相互作用网络从DEG中筛选中心基因。2019年1 - 6月于新疆维吾尔自治区维吾尔医医院收集8例汉族寻常型白癜风患者皮损及非皮损皮肤组织标本,采用实时定量PCR法验证上述上调及下调差异最大的10个DEG的表达。结果与15例非皮损组织相比,在15例白癜风皮损组织中共发现148个DEG,其中KRT9、CXCL10、C8ORF59、TPSAB1、RPL26为前5位上调基因,SILV、RPPH1、TYRP1、MLANA、LOC401115为前5位下调基因,且经实时定量PCR在8例汉族白癜风患者皮损及非皮损组织中验证。GO分析显示,DEG主要富集于翻译起始、细胞对脂多糖的反应、核糖体、核糖体亚基和核糖体的结构组成等。KEGG通路分析显示,DEG主要富集于酪氨酸代谢、PPAR信号通路、氧化磷酸化和Toll样受体信号通路。蛋白-蛋白相互作用分析筛选出UPF3B、SNRPG、MRPL13和RPL26L1 4个中心基因。结论KRT9、CXCL10、C8ORF59、TPSAB1、RPL26、SILV、RPPH1、TYRP1、MLANA及LOC401115可能作为白癜风潜在的诊断标记分子和治疗靶点。
简介:摘要 随着高通量技术和生物信息学方法的快速发展,癌症标志物的发现和临床应用越发广泛。肝细胞癌是第三大死亡原因的全球癌症,在中国也是发病率最高的癌症。本研究采用生物信息学分析方法,将101例早期肝细胞癌患者蛋白质组学数据作为发现数据集,根据不同的预后特征将患者分成术后预后较好/较差的Ⅰ型/Ⅱ型。对发现集运用数据预处理、筛选差异蛋白、机器学习方法提取特征等方法,获得多蛋白标志物组合。在159例肝癌患者组成的独立验证集上,基于这些标志物组合进行K均值聚类分析,并通过一致性聚类方法确定
简介:摘要目的基于生物信息学的方法分析胃癌的基因表达谱,探讨可能参与胃癌发生发展及影响其预后的差异表达基因(DEGS)。方法从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载3个mRNA芯片数据集GSE33651、GSE54129和GSE118916进行分析,获得基因表达谱,以差异倍数[|log Fc(foldchange)|]>1、校正后P值(adj P)<0.05作为标准筛选差异基因,然后应用在线工具维恩图(venn)获得3个数据集的共有差异基因,获得192个上调基因和65个下调基因。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,筛选分值最高的10个差异基因为关键基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用GEPIA、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和总体生存率(OS),以P<0.05为差异有统计学意义。结果通过3个数据集交集获得257个DEGs,其中包括192个上调基因和65个下调基因,这些基因生物学功能主要富集在糖衍生物结合、受体结合及大分子络合物结合,主要参与局部粘连、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路及细胞外基质受体相互作用的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因,Kaplan-Meier生存曲线显示,在胃癌患者中纤维连接蛋白1(FN1)、细胞表面跨膜糖蛋白分子44(CD44)、α1-Ⅰ型胶原基因(COL1A1)、α2-Ⅰ型胶原基因(COL1A2)、整联蛋白αM(ITGAM)、基质金属肽酶-2(MMP-2)、整联蛋白β2(ITGB2)高表达与更差预后明显相关,而重组人趋化因子8(CXCL8)高表达与更好预后相关。其中,FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2和CXCL8均在胃癌组织中高表达。结论FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2与胃癌的发生及预后明显相关。
简介:摘要目的通过生物信息学方法筛选出肝癌中的关键基因,并预测其在肝癌发生中的潜在分子机制及其对肝癌预后的影响。方法通过基因表达综合数据库(GEO)下载3个肝癌微阵列数据集,进行差异分析并取其交集。利用DAVID数据库对187个差异表达基因(DEGs)进行功能富集分析。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络及筛选关键基因。利用GEPIA、GSCALite数据库进行关键基因通路、表达验证及预后分析。结果获得185个3个数据集交集的DEGs,包括54个上调基因和131个下调基因,这些基因生物功能主要富集在细胞分裂和细胞凋亡,主要参与细胞周期、DNA复制、Rap1信号通路的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因,分别为胸苷激酶1(TK1)、细胞分裂周期相关5(CDCA5)、甲状腺激素受体相互作用体13(TRIP13)、着丝粒蛋白M(CENPM)、异常纺锤形微管组件(ASPM)、着丝粒蛋白F(CENPF)、微型染色体维护复合体组件49(MCM4)、霍利迪连接体识别蛋白(HJURP)、母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)、非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基(NCAPG)。关键基因在肝癌中高表达,除UBE2C外,关键基因高表达与肝癌患者总生存率低相关。结论关键基因与肝癌的发生和预后不良有关。