简介:摘要:目的 减少膈下游离气体误诊为胃肠道穿孔。方法 回顾分析一例腹部平片提示膈下游离气体患者误诊为胃穿孔的临床病例。结果 腹腔镜探查术中发现子宫穿孔,术后入重症医学科进一步观察治疗。三天后患者病情稳定,转妇产科治疗。
简介:摘要 磷脂肌醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( PI3K/Akt/mTOR )信号通路已经成为大家关注的焦点,它通过调控肿瘤细胞生长、代谢、增殖、分化、血管生成、自吞噬等过程,促进肿瘤的形成。国内外的许多研究中已经证实 mTOR 与胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的相关性。 4EBP1 ( eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1 真核细胞翻译起始因子 4 E结合蛋白1)和 S6 蛋白激酶 1 ( protein S6 kinase 1,S6K1) 是 mTOR 重要的下游分子,他们调节蛋白质的翻译,在结直肠腺癌的形成过程中起到重要作用,并与 预后相关,可作为较为理想的分子靶点和预后指标。
简介:目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的(0.561±0.11)倍,表达明显下调(t=3.06,P〈0.05);survivinmRNA表达量为对照组的(2.034±0.26)倍,表达水平明显上调(t=3.35,P〈0.05);双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关(r2=0.634,P〈0.05)。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。
简介:胃十二指肠溃疡并穿孔在基层医院较为常见,为腹部外科常见急腹症之一,诊断与治疗多无困难,但对于缺乏典型临床表现,尤其是膈下游离气体阴性者,常易误诊、漏诊。我院1999—2008年行单纯穿孔修补术治疗膈下游离气体阴性的胃十二指肠穿孔病例17例,现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组男12例,女5例,年龄22~70岁,平均38.2岁。其中胃溃疡穿孔10例,十二指肠溃疡穿孔7例。发病至就诊时间:<10h2例,>10h15例。最长者近1周。其中空腹穿孔5例,食后穿孔12例。临床表现为突发上腹部疼痛,较剧烈,并疼痛范围持续扩大。X线腹部直立透视膈下未见游离气体。1.2诊断入院后X线腹部透视阴性,即行胃肠减压,见胃内容物不多。随即经胃管向胃内注入气体300ml左右,关闭胃管,立即行X线腹部透视,均显示膈下大量游离气体,即可确诊。诊断性腹穿13例,阳性6例。1.3治疗17例均行手术治疗。术式选择单纯穿孔修补术,术后辅以强效制酸药质子泵抑制剂,加抗幽门螺杆菌药物治疗。2结果本组均采取胃十二指肠穿孔修补术,术后恢复满意,痊愈出院。出院后给予正规内科药物治疗,3~6个月复查胃镜示溃疡愈合满意。随访2~3年未见复发。3讨论虽...
简介:摘要目的筛选Toll样受体2(Toll-like receptor 2, TLR2)通路下游与辐射防护调控相关的关键miRNA,并探讨miR-21功能。方法以60Co γ射线对野生型(wild type, WT)、TLR2 KO小鼠分别进行6.0、7.0、8.0 Gy全身照射,观察小鼠生存情况;通过转录组测序筛选骨髓细胞内TLR2通路下游关键miRNA,并通过QT-PCR验证其表达。过表达/敲低该miRNA后检测其生物学功能。结果6.0、7.0、8.0 Gy全身照射后,TLR2 KO小鼠较WT小鼠辐射敏感性增加(χ2=4.490、13.100、7.928,P<0.05),骨髓移植实验证明TLR2 KO小鼠辐射敏感性增加与照射后骨髓细胞损伤有关(χ2=4.291,P<0.05)。转录组测序筛选到差异基因55个([log2 Fold Change]>0.95,Q<0.05),其中上调基因28个,下调基因27个;定量PCR实验确定TLR2 KO(t=9.420,P<0.01)与MyD88 KO(t=10.700,P<0.01)小鼠骨髓细胞内miR-21表达下调。PAM3CSK4刺激后小鼠骨髓细胞内白介素6(IL-6)(t=13.790,P<0.05)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)(t=14.280,P<0.05)表达量上调且依赖于TLR2。miR-21过表达可以促进EL4(t=5.951,P<0.05)和NIH/3T3(t=4.786,P<0.05)辐射后细胞活力,抑制WT小鼠(t=4.842,P<0.05)和TLR2 KO小鼠(t=10.520,P<0.05)BMCs辐射后细胞凋亡。miR-21敲低后降低EL4(t=4.815,P<0.05)和NIH/3T3(t=4.042,P<0.05)辐射后细胞活力。结论miR-21在TLR2辐射防护进程中具有关键调控作用,其作用机制可能与上调IL-6与TNF-α有关。
简介:摘要目的探讨在三维CT血管造影(3D-CTA)技术辅助下,游离肩胛皮瓣修复肢体深度烧伤创面的临床效果。方法2013年1月至2018年6月,山东省潍坊市益都中心医院烧伤整形外科收治四肢深度烧伤创面患者21例,男12例,女9例,年龄17~65岁,病程1~3个月,均采用游离肩胛皮瓣修复。术前行3D-CTA检查,根据检查结果,设计与受区缺损的形状、大小相适应的个性化修复方案。术后观察患者皮瓣成活情况、颜色、质地,以及有无瘢痕挛缩、功能障碍等。结果3D-CTA技术能够明确供、受区解剖学结构,术中操作证实血管走行、分布和术前设计基本一致,术后21例皮瓣全部成活。随访半年至1年,见皮瓣颜色、质地、耐磨性、外观恢复较好,患肢活动功能恢复,背部供区未见明显瘢痕增生,肩关节功能正常。结论游离肩胛皮瓣血供可靠、切取范围大、操作方便、不损伤主干血管及供区隐蔽,是修复肢体深度烧伤创面的理想方法之一。术前行3D-CTA检查,指导手术方案设计及实施,提高了术中血管吻合准确率。
简介:摘要目的探讨3D-CTA技术下游离足底内侧穿支皮瓣修复手指掌侧组织缺损的临床疗效。方法自2016年2月至2020年5月我科采用游离足底内侧穿支皮瓣修复手指掌侧软组织缺损患者40例,分为A、B两组,A组采用3D-CTA检查确定穿支位置20例,B组采用传统超声多普勒确定穿支位置20例。比较两组术前穿支血管标记准确率、皮瓣切取时间、供区无效损伤。比较术前3D-CTA检查拟切取的足底内侧穿支血管管径、穿支穿出位置与术中实际测量值是否一致。末次随访依照中华医学会手外科分会上肢部分功能评定试用标准评价手指功能。结果A组的穿支准确率、皮瓣切取时间、供区无效损伤均优于B组。A组术前3D-CTA测量的穿支血管管径为(0.85±0.12) mm,与术中测量的(0.87±0.13) mm相近(P=0.62);术前3D-CTA测量的舟骨粗隆到穿支起始处横向距离为(8.2±1.7) mm,舟骨粗隆到穿支起始处纵向距离为(12.6±3.5) mm,与术中测量的(7.9±1.5)、(12.3±3.2) mm相近(P=0.56、0.78)。末次随访手指功能评价A组优良率为90%,B组为85%,均获得满意疗效(P=0.63)。结论足底内侧穿支皮瓣是修复手指掌侧缺损的理想皮瓣之一,术前3D-CTA可明确供区血管解剖结构,指导手术设计及实施,缩短了手术时间,降低了供区的无效损伤。
简介:摘要本文以柬埔寨额勒赛下游水电站为例,探讨了大坝外部变形监测测量技术,分别对工程概况、观测方法及精度要求、观测数据及处理、测量成果作了论述,供相关人士参考。
简介:摘要目的人类OTX2基因编码区有1个高度保守的同源结构域(38-l00aa),光间受体视黄类物质结合蛋白IRBP受OTX2调控1,拟初步探讨OTX2保守编码区的63位和72位氨基酸定点突变对下游基因IRBP启动子的影响。方法本研究在otx2的高度保守域构建突变型OTX2表达载体,根据转染质粒类型分为PGL3野生型组、PGL突变型组、PGL3-basic组,检测下游基因IRBP启动子区载体的荧光素酶活性。结果野生型OTX2可使IRBP转录活性提高,3种突变型OTX2则降低了IRBP的启动子转录活性(P<0.05)。与野生型OTX2相比,p.Pro63Gly和p.Leu72Thr均使下游基因转录活性下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论文献已报道的2种OTX2突变显著降低了IRBP启动子的转录活性;63位及72位氨基酸定点突变对IRBP启动子转录活性无影响。
简介:摘要目的探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实验分NDRG3敲减组和对照组,AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达,同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒;通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力,利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况,并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平,组间比较采用单因素方差分析。结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA,0.220±0.035比1.020±0.078,t=14.713,P<0.01;NDRG3蛋白,0.140±0.018比0.820±0.025,t=7.892,P<0.01),差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示,在培养24、48、72 h后,AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062),差异均有统计学意义(t=4.983、5.852、8.082,P<0.01);Transwell迁移实验结果表明,AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1 127.0±48.8)个],差异有统计学意义(t=12.380,P<0.01);细胞周期分析显示,敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期,其S期占49.33%,对照组S期占30.29%(t=4.634,P<0.01),差异均有统计学意义;Western blot检测结果显示,敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036,t=5.163,P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013,t=11.354,P<0.01),差异均有统计学意义。结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。