简介：在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视.

简介：无

简介：摘要目的探讨Ki67和异柠檬酸脱氢酶（IDH）在老年（年龄≥65岁）胶质母细胞瘤（GBM）中的表达以及性别、卡氏（KPS）评分、切除程度和放化疗等临床因素与老年GBM患者预后之间的潜在关系。方法对象为郑州大学第一附属医院2013至2018年间收治的老年GBM患者，共54例。采用链霉卵白素-过氧化物酶法（SP）检测Ki67表达情况，采用Sanger测序的方法检测IDH突变情况。最终进行统计学分析以确定Ki67指数、IDH突变、性别、KPS评分、切除程度以及放化疗是否与患者的临床预后具有相关性。结果54例老年GBM患者均没有检测到IDH突变。单因素分析表明，Ki67指数（P=0.033）、KPS评分（P=0.008）和切除程度（P<0.001）是与老年GBM患者预后相关的影响因素之一。术后是否进行辅助放化疗与患者的预后具有明显相关性，进行放疗（P=0.002）和化疗（P=0.034）的患者具有更长的生存期。而性别（P=0.467）与本组患者的预后没有明显相关性。多因素分析表明，放疗（OR值2.446，P=0.009）及切除程度（OR值6.976，P<0.001）是老年GBM患者预后的独立预测因子。结论IDH突变在老年GBM中确实罕见，提示老年GBM患者往往具有预后不良的分子病理学表型。Ki67、KPS评分、切除程度和放化疗是影响患者预后的因素。

简介：摘要胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤，具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发，且常伴生物学恶性进展，需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式，对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用：一方面，细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展；另一方面，焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响，本文就细胞焦亡的分子机制，以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨，以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）-IgG相关疾病是新近认识的免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，近年来有关该病的概念、发病机制、临床表型、诊断标准及治疗预后等均有了更新，对上述内容进行重新梳理和认识，有助于疾病的精准化和规范化诊治。

简介：

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）患者头颅和脊髓磁共振（MRI）病灶特征。方法回顾性分析2013年9月至2017年12月就诊于中山大学附属第三医院神经内科的49例MOG-IgG阳性患者头颅和脊髓MRI结果，并与同期58例水通道蛋白4（AQP4-IgG）阳性患者进行比较分析。结果两组患者头颅MRI检查出现异常病灶的比例差异无统计学意义（69.4%比65.5%，P=0.177），而AQP4-IgG组出现脊髓病灶的比例显著高于MOG-IgG组（84.5%比36.7%，P=0.001）；MOG-IgG组出现皮质下白质病灶和大面积病灶的比例显著高于AQP4-IgG阳性组（48.9%比13.8%，P=0.003；46.9%比12.1%，P=0.000）；AQP4-IgG组出现长节段横贯性脊髓病灶比例显著高于MOG-IgG组（70.7%比24.5%，P=0.002）。儿童组患者中，MOG-IgG头颅出现大面积病灶的比例明显高于AQP4-IgG组（76.9%比20.0%，P=0.047）。结论MOGAD患者头及脊髓MRI病灶广泛，与AQP4-IgG阳性患者有差异。

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）中脊髓炎的临床特点。方法收集2016年1月至2017年12月在华山医院神经科脱髓鞘专病门诊及病房、复旦大学附属眼耳鼻喉医院神经眼科特需门诊、华山医院神经眼科专病门诊及病房就诊的70例症状性MOGAD患者及120例AQP4-IgG阳性的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）（AQP4-IgG+NMOSD）患者的临床资料（其中无MOG-IgG及AQP4-IgG双阳性患者），进行回顾性分析，着眼于MOGAD中脊髓炎的特点，探讨其临床特征。结果70例MOGAD患者中，16例有脊髓炎发作，脊髓炎发生率较视神经炎及颅内脱髓鞘低。MOGAD中的脊髓炎起病年龄为9~57（30±11）岁，发病高峰在20~30岁，男：女=1∶0.6。相较AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎，MOGAD脊髓炎不论从首发（18.6%）还是整个病程（22.9%）来看，发生率均较低；脊髓炎前驱流感样症状比例更高（30.8%）；痛性痉挛较少见（12.5%）；长节段脊髓炎比例较低（56.3%），但总体脊髓节段长度相仿；可出现短节段病变，甚至多发短节段病变；病灶总体位置更低（胸2~胸7）：下胸腰段的受累比例更高（20%）而颈段受累较少（40%）；横贯性损害比例较低（52%），横断面上"H征"较为明显（36%）；EDSS评分在脊髓炎急性期无显著差别但治疗后评分较低。结论脊髓炎是MOGAD重要的临床症状之一，与AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎有着不同的临床特点。

简介：摘要目的晚期非小细胞肺癌疼痛患者采用综合治疗（三阶梯止痛法，心理疏导，中药解郁止痛，抗抑郁药黛力新）的临床疗效观察。

简介：摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ1和tMφ2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均P<0.001）。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均P<0.05）。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均P<0.05）。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

简介：摘要目的观察心理干预在晚期非小细胞肺癌患者治疗中的作用方法选择60例不能手术的晚期非小细胞肺癌患者，随机分为两组治疗组和对照组。两组均按照《中国肺癌临床指引》的DN方案长春瑞宾、多西紫杉醇为主化学治疗辅以中医治疗。治疗组30例接受心理干预治疗，采用谈话聊天方式与患者交流，使其增强信心配合治疗。对照组给予化疗及中医治疗。两组均治疗四个周期，据治疗前后症状自评量表、焦虑自评量表、抑郁自评量表进行评分。结果治疗组缓解心理的压力，客观认识病情，CT肺癌转移发生时间延缓，血小板减少发生率、白细胞减少较常规组程度小，毒性反应轻。常规组治疗后心理负担重，肺癌转移时间早，血小板、白细胞在化疗前后差别明显，减少程度大。恶心、皮肤瘙痒症状等毒性反应出现早。结论对晚期非小细胞肺癌患者及时正确的心理干预,可提高患者免疫能力，减少心理压力，改善生存质量。

简介：摘要脑胶质母细胞瘤（GB）椎管内转移是指GB转移脊柱间室，包括硬脊膜、软脊膜和蛛网膜，或者转移至髓内。临床上，GB椎管内转移较罕见，本例较特殊的是肿瘤跨L5~S1右侧椎间孔生长，这在之前的文献中较少报道。本文通过分析一例GB腰椎椎管内转移病例的临床及影像资料，以提高对本病的认识。

简介：摘要非小细胞肺癌（NSCLC）约占全部肺癌患者的80%~85%。针对NSCLC发生、发展过程中最常见的驱动基因表皮生长因子受体（EGFR）基因突变及间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因阳性人群靶向药物的研发显著提高了这部分患者的生存期。近些年研究者们发现了NSCLC中除EGFR及ALK外越来越多的非常见基因突变，如c-ros原癌基因1（ROS1）、BRAF V600E、神经营养因子受体络氨酸激酶1（NTRK1）、人类表皮生长因子受体2（HER2）、间充质上皮转移因子（MET）、原癌基因（RET）、EGFR 20外显子插入以及鼠类肉瘤病毒癌基因（Kras）G12C突变等。针对这些非常见突变的多种靶向药物得以研发并投入临床应用，其中很多药物已取得了显著的疗效。建议在初诊时对局部晚期或转移性NSCLC患者，尤其是非鳞NSCLC患者进行可以涵盖非常见突变的基因检测，对于非常见突变患者采取个体化治疗策略。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）-IgG抗体相关疾病（MOGAD）被认为是一独立的疾病。它可表现为视神经炎、脊髓炎、脑干脑炎以及急性播散性脑脊髓炎等。在临床上常会遇到MOG-IgG抗体和其他自身免疫抗体（如寡克隆蛋白、AQP-4、NMDAR-Ab、GlyR-Ab等）并存的情况，有必要对该现象进一步认识，以期更好地诊断MOG-IgG相关脱髓鞘疾病。

简介：摘要目的分析髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体阳性视神经炎的临床特征和预后。方法回顾性收集2017年1月1日至2019年10月31日首都医科大学附属北京同仁医院神经内科MOG抗体阳性视神经炎患者39例的资料，男25例，女14例，年龄15~80（40±16）岁，根据复发情况分为复发组（n=12）与非复发组（n=27），对其临床表现、复发相关因素、磁共振成像（MRI）表现、治疗及预后情况进行分析。结果共累及眼别63只眼，其中视神经周围炎（OPN）30只，占47.6% （30/63）；发作次数1~9次，其中12例发作≥2次。发病时重度视力损害（SVL）有37只眼［58.7%（37/63）］，最终随访视力SVL有7只眼［11.1%（7/63）］。视盘水肿48只眼［76.2% （48/63）］；视神经MRI长节段病变47只眼［74.6%（47/63）］。1例合并无菌性脑膜炎和脑炎。复发组比非复发组年龄小［（28.5±9.8）岁比（43.3±16.4）岁，P=0.001 ］；两组的性别、是否双侧发病、最初视力、最终视力、视盘是否水肿、头和脊髓是否有病灶以及是否加免疫抑制剂等相比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。所有的患者急性发作期均予甲泼尼龙（MP）冲击治疗，16例加用免疫抑制剂；应用糖皮质激素后疼痛均明显减轻或缓解。结论MOG抗体阳性视神经炎多双眼同时发病，常表现为OPN，多伴视盘水肿，病初视力损害重，但大多视力恢复较好。可能合并脑膜炎和脑炎。视神经MRI显示病变常表现为长节段病变。糖皮质激素可减轻疼痛和促进视功能的恢复。

简介：摘要感染与自身免疫之间的关系早已被观察到。感染后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）的病例报道逐渐增多，但感染与MOG抗体产生的直接联系、感染类型、作用机制、预防治疗的意义等方面仍需进一步深入研究。MOGAD也需与感染性病因导致（继发）炎性脱髓鞘相鉴别。我们在此主要列出感染和MOGAD的相关研究，讨论可能的致病机制，感染与MOGAD的关系仍有待基础研究验证。

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简介：摘要以程序性细胞死亡受体1（PD-1）、程序性细胞死亡配体1（PD-L1）及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗已成为晚期非小细胞肺癌的主要治疗手段之一，显著延长了患者生存。但免疫治疗在临床应用上仍然存在很多悬而未决的问题，应用时长就是其中一个比较棘手的问题：治疗有效的患者是用够一定的时长停止，还是越长越好？病情进展的患者是否要立即停药，还是可以继续应用？同时考虑到免疫治疗独特的不良反应、有限的有效率及较高的治疗费用等临床实际问题，免疫治疗应用的合理时长问题显得尤为突出。本文结合免疫治疗的原理、现有的免疫检查点抑制剂在肺癌中应用时长的研究数据等进行梳理和分析，通过对免疫治疗的起点-应用时机、终点-停药时机以及延长指征的分析，探讨免疫治疗的合理应用时长，以期为患者的精准治疗和更多获益提供依据。

简介：摘要KRAS基因突变在恶性肿瘤组织中频发，可预测非小细胞肺癌分子靶向治疗的疗效和预后，针对RAS基因的分子抑制剂研究仍处于初级阶段。

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