简介:想知道身体里流着哪几个民族的血,为什么自己喝水都长胖,以后容易得啥病,找啥样的另一半更靠谱吗?现在只需要一个测试就可以轻松搞定!OMG,这款"黑科技"到底是什么?它就是最近在网络上爆红的基因检测!对于每个人体内与众不同又代代相传的基因来说,这位"网红"的工作看上去好像真的还蛮"科学"的。
简介:摘要目的探讨分析我院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的毒力基因和耐药基因基本情况。方法选择2016年12月-2018年2月期间我院住院患者中分离到的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌150株为研究对象,使用PCR法对MRSA菌株进行毒力基因和耐药基因分析。结果150株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对tst、pνl、psm—mec、sasX、qacA/B、tetM、ermA/B/C、aph(3’)-Ⅲ、aac(6’)/aph(2’’)以及mecA的阳性率分别为0、96.67%、93.33%、74.67%、38.67%、90.0%、96.67%、77.33%、96.67%以及100%。结论MRSA同时携带毒力基因和耐药基因,与人体感染性疾病的转归、病程以及种类等有关。
简介:【摘要】随着时代的发展和人们生活水平的提高,各种疾病正在悄无声息的蚕食着人们的身体健康,影响着人们的生活质量。人们对健康的重视程度日益提高,传统的身体检测已经不能满足人们对健康的需求,这就需要用到基因检测这一手段。笔者首先对基因检测及其重要程度进行了介绍,并指出了传统身体检测存在的不足,继而提出了基因检测软件的研发和创新,希望基因检测软件可以在基因研究领域发挥作用,为人们未来的健康生活提供一定的保障。
简介:摘要目的讨论erbB-2基因蛋白肿瘤检测。方法对患者进行erbB-2基因蛋白检测。结论随着检测技术的进步,临床上开始探讨血清癌基因表达蛋白作为肿瘤标志用于诊断的可能性。迄今为止,虽然已发现近l00个基因与肿瘤的发生、发展有关,但仅有少数几种癌基因蛋白可在血清中检出。此项检测对肿瘤的诊断、病程监测、预后判断、发现复发和转移有较大临床价值。Bcl-2蛋白的表达见于淋巴瘤、上皮肿瘤和淋巴组织,既无器官特异性,也非肿瘤所特有。
简介:【摘要】目的 通过精准基因药物检测指导脑梗死二级预防,降低脑梗死复发率。方法 选取医院2021年1月1日—2021年6月30日于我科住院的急性脑梗死患者90例,对这些患者行ESSEN评分,将患者分为低危、中危、高危3组各30名,将每组再分为2个亚组,共6个亚组,各为15人,观察组给予抗血小板聚集和降脂稳定斑块精准药物基因检测,根据基因检测结果给予脑梗死二级预防治疗,对照组不进行基因检测,全部给予阿司匹林和阿托伐他汀进行脑梗死二级预防治疗,对这6个亚组患者随访1年观察脑梗死复发率及行统计学分析,观察有无统计学差异。结果 3个组内观察组和对照组之间脑梗死复发率差异均有统计学意义(P<0.05)。3个组间脑梗死复发率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 精准基因药物检测结果指导脑梗死复发的二级预防药物治疗可降低脑梗死复发率。
简介:摘要目的通过对地区慢性乙型肝炎患者HBV病毒基因分型、耐药突变基因的检测,明确其基因型,确认患者是否耐药,从而指导临床抗病毒治疗。方法采用荧光定量PCR和基因芯片反向斑点杂交技术检测102例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型和耐药突变基因型。结果102例慢性乙型肝炎患者中(1)血清HBVDNA定量为(4.5±2.3)×103~(5.8±1.5)×108copies/ml(2)HBV基因型C型77例占77.5%,B型24例占23.5%,D型1例约占1%(3)其中79例未采取过核苷(酸)类药物抗病毒治疗的患者未出现耐药,23例使用过核苷(酸)类药物抗病毒治疗一个疗程以上的,耐药突变点变异为M204V/I型的13例,L180M型的为5例,L180M+M204VI的为5例,未检出其他突变基因型。23例耐药基因型中HBV-C基因型占20例,3例为HBV-B基因型。结论本地区HBV基因型以C型为主,核苷(酸)类药物抗病毒治疗过程中HBV-C基因型容易发生基因突变而耐药,且以M204V/I突变型为主。检测HBV基因型和耐药突变型是指导临床抗病毒治疗的重要指标。
简介:摘要目的检测牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)是否存在SMO基因突变,进一步完善对OKC发病机制的认识。方法收集2012年9月至2017年6月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科的OKC患者,10例为痣样基底细胞癌综合征性OKC(女性4例,男性6例),20例为散发性OKC(女性7例,男性13例)。采集患者的病变组织,分离衬里上皮和纤维间质,采用Sanger测序法分别检测上皮与间质DNA中SMO基因突变情况。结果检测发现3个SMO基因突变位点,即1例综合征性OKC携带c. 2081C>G(p.P694R)突变,2例散发性OKC分别携带c. 907C>T(p.L303F)突变和c. 1247_1248delinsAA(p.G416E)突变,前2例突变为未被报道过的SMO新突变,且2例散发性OKC均不伴PTCH1突变。结论除PTCH1突变外,OKC还存在SMO基因突变,可能与OKC的发病机制有关。