简介:目的:研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用.流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化.结果:姜黄素0~100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25~100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25~100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高.姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降.同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高.结论:姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关.
简介:目的;研究艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化致损伤的恒河猴原代培养肝细胞及肝亚细胞的保护作用。方法:艾纳香二氢黄酮与原代培养肝细胞共育后,以CCl4或FeSO4-半胱氨酸致细胞损伤,以脂质过氧化产物丙二醛产生量及转氨酶的漏出量作为损伤程度指标,亚细胞结构与艾纳香二氢黄酮共育后,以FeSO4^-半胱氨酸致脂质过氧化,以丙二醛产生量徇过氧化损伤程度。结果:10及100μmol·L^-1的艾纳香二氢黄酮可降低被损伤的肝细胞中的丙二醛产生,降低转氨酶漏出,抑制肝亚细胞结构中丙二醛生成,结论:艾纳香二氢黄酮具有抑旨质过氧化作用及肝1`业细胞结构保护作用。
简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效的保护神经细胞,减轻脑的缺氧缺血性损伤。
简介:目的采用经过改良的微弧氧化(MicroarcOxidation,MAO)工艺对纯钛材料进行表面处理,对所得到的材料进行细胞毒性试验.对MAO工艺处理的纯钛材料的生物学性能进行初步评价。材料与方法纯钛材料经过改良工艺条件的MAO处理后,按照GB/T16886的国家医疗器械生物学评价标准,选择1.929细胞系在标准材料浸提液环境下,在材料表面培养2、4、6天,与各对照组进行比较,对此种材料的细胞毒性进行评价。结果在各个时间点,MAO处理材料表面浸提液中的细胞增殖度及细胞生长状态与阴性对照和空白对照组之间没有统计学差异(p<0.05)。结论MAO工艺处理的纯钛材料表面没有溶出性细胞毒性.在体外细胞培养的环境下.有较好的细胞生物相容性。