简介：目的探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ与白细胞介素（IL）-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型（夹闭左肾动脉45min）,24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验（ELISIA）法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为（0.32±0.12）,（6.87±0.72）（P〈0.05）,IMD后处理组病理损伤（病理评分为4.33±0.81）则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高（P〈0.05）;与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高（P〈0.05）;而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低（P〈0.05）。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：目的：调查芜湖市健康体检人群慢性肾脏病（CKD）患病率以及以及与CKD相关独立危险因素。方法：40377名芜湖市健康体检居民（男性24164名、女性16213名）入选横断面研究。测量体重、身高和血压，同时检测血常规、尿常规，血脂和肾功能，计算GFR（eGFR）。eGFR＜60ml/min/1.73m2，和/或蛋白尿、血尿者被定义为CKD。结果：芜湖市健康体检人群CKD流行率为6.3%，男性高于女性（7.1%vs5.0%）。蛋白尿、血尿及eGFR＜60ml/min/1.73m2患病率分别为1.7%、2.2%、2.9%，并随着年龄的增长而增长。经年龄、性别校正后，多因素回归分析显示高尿酸血症、糖尿病、贫血、年龄及高血压为CKD相关独立危险因素（优势比（OR）：2.28,1.70,1.65,1.48,和1.29）。结论：芜湖市城区人口CKD患病率低于国内其他研究报道，芜湖市人群CKD早期防治中要注意上述危险因素。

简介：报道1例以皮疹为首发症状的T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型。患者男,78岁,全身皮肤发疹2周入院。辅助检查结果回报：血常规WBC272.83×109/L,RBC3.19×1012/L,HGB106g/L,PLT46×109/L,肝功能AST56.9U/L,ALT241U/L,骨髓象：淋巴细胞异常增生,占89%,其中幼淋细胞占5.5%,其余均为成熟淋巴细胞,血片分类：淋巴细胞占99%,其中幼淋占12%。体检：肝脏肋下4.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛；脾脏肋下2.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛。确诊为：T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型。给予CHOP方案化疗,连续5d后病情明显缓解出院,失访。

简介：1例62岁结肠癌男性患者,接受伊立替康80mg静脉滴注d1、d8化疗.化疗后反复腹泻11d,化疗第13天腹泻加重伴发热,急诊入院.查血常规示WBC0.34×109·L-1,NEUT5.94%,L85.34%,RBC3.84×1012·L-1,Hb114.0g·L-1,PLT33×109·L-1.BUN13.71mmol·L-1,Scr291μmol·L-1.给予头孢匹罗抗感染,重组人粒细胞集落刺激因子升白细胞,免疫调节,止泻、护肾、补液等对症治疗,入院第2天出现感染性休克,给予抗休克等治疗.第3天出现深度昏迷,血压难以维持.最终因循环、呼吸衰竭死亡.

简介：目的：评价HPPH在体外对大鼠及人肝微粒CYP450酶的6种亚型酶活性的影响,预测使用HPPH可能出现的药物相互作用.方法：将注射用HPPH与CYP450酶的6种亚型的特异性探针底物非那西汀（CYP1A2）、甲苯磺丁脲（CYP2C9）、S-美芬妥因（CYP2C19）、右美沙芬（CYP2D6）、氯唑沙宗（CYP2E1）、咪达唑仑（CYP3A4）和睾酮（CYP3A4）与大鼠及人肝微粒进行孵育反应,采用HPLC-MS/MS法测定对应的7种代谢产物（对乙酰氨基酚、羟基甲苯磺丁脲、4-羟基美芬妥因、O-去甲基右美沙芬、6-羟基氯唑沙宗、1＇-羟基咪达唑仑、6β-羟基睾酮）的浓度.结果：在本实验条件下,HPPH浓度为1.00～50.00μmol·L-1时,未发现其对大鼠的CYP1A2、CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4产生抑制作用.在本实验条件下,HPPH浓度为0.50～10.00μmol·L-1时,未发现其对人CYP1A2产生抑制作用;但对人CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1均存在抑制作用;对人CYP3A4,对底物咪达唑仑存在抑制作用,对底物睾酮未发现抑制作用.结论：HPPH对CYP450酶的抑制作用存在种属差异,在人体内HPPH与CYP450酶作用有待体内实验进一步证明.

简介：目的探讨体外超声联合微泡对骨髓间充质干细胞迁移的影响,为超声微泡促进干细胞迁移的体内研究提供依据.方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为超声联合微泡组、单纯超声组、单纯微泡组及空白对照组.超声探头频率1MHz,强度1W/cm2,进行脉冲超声辐射,采用transwell小室培养法,观察超声联合微泡对骨髓间充质干细胞运动的影响.结果空白对照组、单纯微泡组骨髓间充质干细胞的迁移能力较低,超声联合微泡组与单纯超声组细胞的迁移能力无显著差异（P〉0.05）,但两者比空白对照组、单纯微泡组迁移能力有显著差异（P〈0.01）.结论超声及超声联合微泡作用能明显增强间充质干细胞的迁移能力.

简介：1例78岁男性患者因带状疱疹神经痛、慢性阻塞性肺疾病合并感染，给予头孢唑肟钠（2.25g静脉滴注，1次/d）、卡马西平（0.2g口服，2次/d）、尼美舒利（100mg口服，2次/d）、二羟丙茶碱（0.5g静脉滴注，1次/d）、甲钴胺（0.5mg口服，3次/d）、地塞米松（5mg，静脉滴注1次）、盐酸哌替啶（25mg，肌内注射1次）和盐酸布桂嗪（100mg，肌内注射3次）等药物治疗。第7天，停用头孢唑肟钠，改为磷霉素钠（8g静脉滴注，1次/d）。第11天，血常规检查示白细胞计数1.6×10^9/L，中性粒细胞0.03，中性粒细胞绝对值0.1×10^9/L，淋巴细胞绝对值0.9×10^9/L。立即停用所有药物，给予对症支持治疗。第15天，外周血白细胞计数0.9×10^9/L，中性粒细胞0.02，中性粒细胞绝对值0.1×10^9/L，淋巴细胞绝对值0.7×10^9/L。行骨髓穿刺检查，诊断为粒细胞缺乏症。第17天患者出现右肺气胸、肺不张。第20天出现急性呼吸衰竭、多脏器衰竭合并重症感染，经抢救无效死亡。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：目的：观察姜黄素衍生物（Curc-OEG）抑制原代肝星状细胞（HSC）增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法：采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果：药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%（P〈0.05）。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%（P〈0.05）。结论：姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。

简介：间充质干细胞已在干细胞移植、组织工程及免疫治疗等领域广泛应用。其在动物模型中已证实可迁移到损伤的部位，但其潜在的机制还不是十分清楚。趋化分子受体、补体及黏附分子在白细胞向特异性组织归巢中起重要作用，并参与了造血前体细胞的运输。间充质干细胞的迁移很可能有相似之处。本文对间充质干细胞的来源、其归巢促骨缺损修复作用的内外因进行综述。

简介：在2型糖尿病的发生发展过程中，胰岛α细胞和β细胞存在结构和数量异常、功能障碍。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，通过改善胰岛α和β细胞的敏感性,，在葡萄糖稳态调节中起重要作用。本文论述DPP-4抑制剂针对2型糖尿病的发病机制，通过对α、β细胞的调节作用发挥更全面的降糖作用。

简介：目的探讨复方当归注射液对肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,为其治疗口腔黏膜下纤维性变提供理论依据。方法体外培养人口腔黏膜成纤维细胞,并使其转分化为肌成纤维细胞,采用MTT法检测复方当归注射液对成纤维细胞及肌成纤维细胞的增殖抑制作用,并比较两者的抑制率有无差别。采用流式细胞术检测不同浓度的复方当归注射液作用于肌成纤维细胞后不同时间的凋亡率。结果复方当归注射液对成纤维细胞与肌成纤维细胞均有抑制作用,存在时间和浓度依赖性,对肌成纤维细胞的增值抑制作用要强于成纤维细胞,体现了该药物对肌成纤维细胞具有一定的靶向作用。5~40mg·mL-1的复方当归注射液作用于肌成纤维细胞细胞24、48、72h,其凋亡率可随时间、浓度的增加而增加,具有时间和浓度的依赖性。各浓度组与对照组相比及各浓度组之间相比均有统计学意义（P〈0.01）。结论复方当归注射液可靶向性抑制肌成纤维细胞增殖,从而具有治疗口腔黏膜下纤维性变的可能性。

简介：目的探讨99Tc^m标记分子探针与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的特异结合及生物分布。方法：Westernblot分析MDA-MB-231细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10AIL-11受体（IL-11R）蛋白的表达；荧光检测99Tc^m-DTPA-c（CG-RRAGGSC）与乳腺癌细胞的特异性结合及结合位点。18只荷瘤裸鼠随机分为6组（挖-3），经尾静脉注入0．74MBq（0．1mL）分子探针，不同时间测量其在荷瘤鼠体内生物分布。结果：West-ernblot检测MDA-M13-231细胞IL-11R是MCF-10A细胞的6．7倍；荧光染色证实99Tc^m-DTPA-c（CGRRAGGSC）-FITC特异结合在MDA-MB-231细胞的胞质和胞膜中；乳腺癌细胞IL-11R结合分子探针具饱和性；分子探针在荷瘤鼠体内迅速、持续聚集在瘤体内，4h达峰值（17．63±1．73）％ID／g，其他脏器分布极少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MDA-MB-231细胞呈IL-11R高表达，与环九肽具有高亲和力，99Tc^m标记环九肽放射性分子探针体内外能与之靶向特异结合。

简介：目的研究银屑病患者外周血T细胞主控基因RUNX1及其靶基因SLC9A3R1、人类白细胞抗原（HLA）-C及磷酸激酶（PKC）-βⅠ的mRNA表达,进一步了解RUNX1及其下游基因与银屑病外周血T细胞活性异常的关系。方法取20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应（RFQ-PCR）检测RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠ在mRNA水平表达。结果银屑病患者外周血T细胞RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA表达水平均高于健康对照组,银屑病组RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA与对照组的表达水平比值分别为1.8071、2.2494、2.0744及2.3784。结论RUNX1及其靶基因表达水平的增高可能引起外周血T细胞的活化,并参与银屑病的发病。

简介：目的：探讨IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2在慢性阻塞性肺病（COPD）患者发病机制中的作用及意义。方法应用放射免疫法对40例COPD患者进行了血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2水平测定，并与35名正常健康人作比较。结果COPD患者在治疗前血清IL-2、IL-10水平显著低于正常人组（P＜0．01），而IL-1β、TNF2水平又显著地高于正常人组（P＜0．01），经治疗2周后与正常人的比较仍差异有显著性（P＜0．05），血清IL-2水平与IL-10水平呈正相关（r值分别为0．4902，P值均小于0．01），与IL-1β、TNF2水平呈显著负相关（r值分别为-0．5184，-0．6028，P值均小于＜0．01）。结论细胞因子参与COPD的气道炎症过程，观察细胞因子水平的变化可作为监测病情观测疗效和预后判定的重要指标之一。

简介：目的观察细胞周期素G1（cyclinG1）在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclinG1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果cyclinG1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclinG1高表达者总体生存率低于低表达者（P〈0.05）,cyclinG1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclinG1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论cyclinG1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标.

简介：目的探讨河车大造胶囊对放疗导致食管癌患者白细胞减低的治疗作用。方法将食管癌放疗患者78例随机分成观察组及对照组。观察组放疗期间口服河车大造胶囊，对照组放疗期间口服利可君。观察白细胞的变化情况及患者不适症状的改善情况，并对结果进行统计学分析。结果观察组治疗白细胞降低疗效优于对照组，差异有显著性（P〈0．05），在改善虚弱症状有效率观察组为85％，对照组为38％，差异有显著性（P〈0．05）。且2组在服药前后均未见明显肝肾功能损害，服药物治疗中均未出现明显不适症状。结论河车大造胶囊对食管癌患者放疗导致白细胞减低治疗作用及对改善放疗过程中出现的虚弱症状均优于利可君；且应用过程中未见到明显毒副作用，临床值得推广应用。

简介：目的探讨乳腺上皮粘蛋白（SBEM）基因在三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,进一步筛选出蛋白的保护性抗原表位.方法应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫细胞化学和流式细胞仪检测SBEMmRNA和蛋白在MDA-MB-231细胞中的表达;应用生物信息学方法结合SYFPEITHI和ProPred-I表位预测数据库,预测乳腺癌中SBEM蛋白的白细胞抗原（HLA）-A＊0201限制性表位.结果SBEMmRNA在MDA-MB-231细胞中呈阳性表达,SBEM蛋白在MDA-MB-231细胞膜上呈高表达.对候选抗原表位进行筛选和分析,获得两条九肽作为SBEM的候选HLA-A＊0201限制性抗原肽.结论SBEM基因在恶性程度较高的MDA-MB-231细胞中呈高表达,筛选出的SBEM蛋白保护性抗原表位为个体化治疗乳腺癌转移提供理想的干预靶点及新的治疗思路.

简介：目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化，探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组，每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类；用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例；用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达；采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％，均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％]；而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％，均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73，显著高于对照组（1．49±0．37）；而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21，显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL，均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL，显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL；而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL，显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变，提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起