简介：目的观察正畸对牙周膜机械感受器的影响，探讨正畸牙移动的机制。方法成年雄性SD大鼠30只，随机分为6组，每组5只。左上第一磨牙（ULM1）为对照，右上第一磨牙（URM1）施加0．49N近中向的拉力，分别在加力3、21天时，以及去除加力后7、14、21、28天时处死大鼠；取含磨牙及其周围牙槽骨的组织块，常规固定、脱钙、PGP9．5免疫组化染色。镜下观察压力侧牙周膜机械感受器形态的改变，并测量形态肿胀、模糊的机械感受器的面积百分比。结果加力后大部分牙周机械感受器均出现膨大和模糊的外形，在加力21天时形态肿胀、模糊的机械感受器比加力3天时明显增多（P〈0．05）。去除加力后，这种类型的机械感受器逐渐减少，但21天后尚未恢复到加力前水平（P〈0．05），均未见炎性细胞。结论正畸加力中牙周膜神经出现类似损伤性改变的应激反应。这种神经改变在去除正畸力后需要较长时间修复。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。