简介：Zeste增强子同源物2(EZH2)高表达于多种恶性肿瘤组织,它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸(H3K27)的甲基化实现对相关基因表达的调控,进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关,是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard's法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只.实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理.分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化.组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生.

简介：[适应证]①治疗氟尿嘧啶治疗无效的结、直肠癌，可单独或与氟尿嘧啶联合使用；②可单药或联合治疗晚期卵巢癌；③头颈癌及其他实体瘤。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1（MTUS1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑（t=5.876,P=0.037）和TSCC（t=7.638,P=0.00083）;舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义（t=5.281,P=0.0042）。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义（F=1.873,P=0.071）。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义（t=5.627,P=0.0153）。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者（F=5.876,P=0.0286）。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。

简介：目的：研究不同根管冲洗液残余药量抗菌活性,为选择抑制粪肠球菌细菌生物膜形成的根管冲洗药物提供实参考依据。方法：制备牙本质片样本60个随机分成6组,分别浸泡于0.9%生理盐水（阴性对照组）、2.5%、5.25%次氯酸钠溶液、17%乙二胺四乙酸（EDTA）、10%柠檬酸溶液和2%氯己定溶液中,随后将样本置于400μl粪肠球菌细菌悬液厌氧培养24h后激光共聚焦显微镜观察细菌生物膜形成情况,Bioimage-L软件统计活菌体积并与阴性对照组相比计算每组冲洗液抑制细菌生物膜形成比率。结果：2%氯己定溶液组活菌数最少能抑制99.9%细菌生物膜形成,次氯酸钠溶液组活菌数多抑制细菌生物膜形成能力最差分别抑制13.3%、18.8%细菌生物膜形成,17%乙二胺四乙酸溶液与10%柠檬酸溶液抑制细菌生物膜形成能力次于2%氯已定溶液组分别能抑制43.8%与45.3%细菌生物膜形成。结论：五种根管冲洗液中2%氯己定抑制粪肠球菌细菌生物膜形成能力最强。

简介：目的：体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法：采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜，每组膜分别加入不同浓度法尼醇（100～900μmol/L）培养24h，甲基四氮盐（XTT）减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果，倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果：不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用（P＜0．05），法尼醇浓度增加，抑制强度呈上升趋势。培养12h，抑制白念株菌生物被膜50％活性的最低药物浓度（sessileminimalinhibitoryconcentration50％，SMIC50）为600μmol/L；培养24h，SMIC50为200μmol/L。结论：法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关，高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

简介：目的探讨微小RNA（miR）-181a对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示，转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高（t=-9.198，P=0.012），而SACC-83细胞中miR-181a表达降低（t=-7.241，P=0.019）；SACC-LM细胞增殖能力降低（t=-4.58，P=0.045），而SACC-83细胞增殖能力提高（t=3.016，P=0.03）；SACC-LM细胞中转化生长因子β2（TGF-β2）、神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平均下调，而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示，miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组（t=-4.692，P=0.043）。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。