简介：牙齿与颌骨内的许多重要结构毗邻,而根尖周的炎症常常因为其扩散引起这些结构的严重感染,甚至危及生命,本文报道了1例由根尖周炎为首发症状的眶尖综合征最终导致大面积脑梗塞而死亡的患者。

简介：目的探讨咀嚼麦芽糖醇口香糖对唾液流率与pH值的影响。方法选10例志愿者,分别检测咀嚼麦芽糖醇口香糖或木糖醇口香糖前后不同时间段唾液的流率和pH值。应用SPSS12.0软件分析。结果咀嚼2种口香糖10min内,唾液流率显著增加,在2～4min时达到峰值,实验组和对照组分别为（4.24±0.30）mg/min和（4.53±0.19）mg/min。唾液pH值在2～4min时上升至（7.16±0.15）和（7.02±0.20）。两组的唾液流率与pH值之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼麦芽糖醇口香糖也能促进唾液分泌,提高唾液pH值。

简介：目的：检测碳量子点对神经细胞的生物成像效果,及其生物安全性评估。方法：使用动态光散射法和荧光分光光度计对碳量子点进行表征,使用共聚焦显微镜观察碳量子点的生物成像效果,用MTT法检测碳量子点对细胞的毒性效应。结果：碳量子点光学效应好,激发光为375nm时,碳量子点荧光强度最强,而且碳量子点荧光强度与其浓度正相关。碳量子点可被PC12细胞摄取并发出明亮的荧光,显示出良好的荧光成像效应。同时发现,碳量子点对PC12细胞毒性低,500μg/mL碳量子点孵育48h后,细胞活力仍保持在70%以上。结论：碳量子点荧光成像特性优异,生物安全性好,在口腔医学领域应用时不会造成神经系统损伤。

简介：唇腭裂是人类最常见的颅颌面出生缺陷,是一组在环境因素和遗传因素相互作用下发生的复杂疾病,非综合征型唇腭裂是最常见的类型。虽然已发现一些染色体结构异常和易感基因与唇腭裂发生相关,但其发病的分子遗传机制仍不完全清楚。本文拟就唇腭裂的分子遗传病因学的研究进展作一综述。

简介：牙体仿生材料的研究是当前口腔生物材料研究的前沿。成熟的牙釉质是一种无细胞的高矿化组织,采用非细胞生物的技术方法,诱导釉质微结构的再生成为牙体仿生材料研究的切入点。本文综述了釉质微结构仿生的特点和分子原理,重点介绍了几种釉质仿生有机分子模板的设计和构建,以及目前釉质仿生研究存在的问题与展望。

简介：目的：探讨与分析三氧疗法辅助治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法：收集慢性牙周炎患者80例,将患者随机等分为四组（A、B、C、D组）,进行龈上洁治术、龈下刮治及根面平整术后,A组、B组、C组分别用20.0μg·ml~（-1）三氧水、42.2μg·ml~（-1）三氧水、0.12%醋酸氯己定（洗必泰）行牙周袋内冲洗,D组为空白对照组,采用0.9%生理盐水冲洗,术后连续4周每周冲洗一次,通过治疗前后牙周各临床指标（牙龈指数（GI）、菌斑指数（PLI）、出血指数（BI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL））的变化情况,对比分析不同龈下冲洗液辅助治疗慢性牙周炎的临床疗效。结果：术后A组牙龈指数、探诊深度分别为0.65±0.67、1.70±0.73,均显著优于醋酸氯己定组及生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）;出血指数为1.40±1.05,疗效优于生理盐水组但无醋酸氯己定组显著,且差异有统计学意义（P〈0.05）;菌斑指数及临床附着丧失分别为0.70±0.73、0.95±0.69,疗效优于醋酸氯己定组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;而不同浓度三氧水辅助治疗慢性牙周炎,治疗后牙周各临床指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：使用三氧水作为龈下冲洗液有利于改善牙周组织的炎症状态,增强牙周基础治疗在慢性牙周炎中的疗效。

简介：目的：研究硅烷偶联剂γ-甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷（γ-MPS）在钡玻璃表面的分子取向.方法：应用漫反射傅立叶变换红外光谱（DRIFT）对γ-MPS在钡玻璃表面吸附的特征谱带进行分析,根据C=O基谱带的变化判断γ-MPS在钡玻璃表面的分子取向.结果：γ-MPS低浓度时,分子在钡玻璃表面的吸附既有垂直取向又有平行取向;随着γ-MPS浓度的增高,垂直取向的分子逐渐增多,而平行取向的分子逐渐减少;当γ-MPS的浓度达到其在钡玻璃表面形成整体覆盖（单分子覆盖）时,γ-MPS分子在钡玻璃表面趋向于垂直取向.结论：揭示了硅烷偶联剂γ-MPS在钡玻璃表面的吸附特征,为新型复合树脂的研究和开发提供理论依据.

简介：唇腭裂是一类常见的先天性畸形．可单独发生，也可与300多种已知的畸形伴发于综合征。唇腭裂又分为4型：综合征性唇裂伴或不伴腭裂（cleftoflipwithorwithoutpalate，CL／P）、综合征性腭裂（cleftpalat，CPO）、非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（nonsyndromiccleftoflipwithorwithoutpalate．nsCL／P）和非综合征性腭裂（nonsyndromiccleftpalate．nsCPO）．

简介：目的：体外观察不同葡萄糖浓度对大鼠颌骨骨髓基质细胞（BMSCs）向成骨细胞分化能力的影响。方法：无菌条件下从4周龄SD大鼠下颌骨获取BMSCs,采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,流式细胞仪检测干细胞表型及进行成骨分化检测,随后选取第4代细胞在不同糖浓度（5.5,16.5,25,35mM）干预下向成骨细胞定向诱导分化,其后对各组进行茜素红染色,碱性磷酸酶染色和活性测定,培养基钙、磷含量测定,并采用Westernblot测定骨形成蛋白2（BMP-2）水平以及real-timePCR测定Runx2基因表达变化。组间比较采用单因素方差分析法（SPSS11.0）。结果：随着葡萄糖浓度的升高,茜素红染色钙结节形成逐渐减少,碱性磷酸酶（ALP）活性下降,细胞钙、磷分泌显著降低,差异有统计学意（P〈0.05）;BMP-2水平以及Runx2mRNA表达也明显降低（P〈0.05）。结论：在高糖条件下,大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化能力减弱,而BMP信号通路可能参与其中。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：目的探讨血卟啉单甲醚（HMME）对颌下腺鳞癌细胞A253的细胞毒性,同时研究HMME介导的光动力疗法（PDT）对颌下腺鳞癌细胞A253的杀伤效果.方法通过荧光光谱检测不同孵育时间下细胞对HMME的摄取量.设定不同的光照时间对A253细胞进行PDT,使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同质量浓度的HMME对A253的细胞毒性及PDT的作用效果.荧光显微镜定性检测PDT作用后细胞内活性氧（ROS）含量的改变.结果孵育时间为2h时,不同浓度的HMME在细胞内蓄积量均达到峰值.HMME质量浓度≤10μg/mL时,细胞毒性较小,存活率在92％以上.应用光密度值为80mW/cm2的630nm激光对A253细胞进行PDT,随着光照时间的延长,细胞存活率降低;在30s时,细胞存活率降低到71.2％,与空白对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.荧光染色结果表明,PDT作用后细胞内ROS含量明显增加.结论10μg/mL的HMME介导的PDT对颌下腺鳞癌细胞A253有显著的杀伤效果.

简介：目的：探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法：链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型，建模后10d及40d取其下颌骨，分别于葡萄糖含量为5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）的培养基中进行成骨细胞培养，观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力，碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果：细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组（p〈0．05），分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组（p〈0．01）。建模10d低糖组可形成钙结节，其他组未能形成钙结节。结论：建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响，其中建模时间主要抑制了细胞增殖，而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。

简介：近年来,在头颈鳞状细胞癌侵袭和转移方面的分子水平研究成为头颈鳞癌研究的重点和热点之一.本文就目前在头颈鳞癌侵袭与转移相关的动物模型、相关基因与临床预后、生物治疗相关分子靶点等实验和临床研究作一综述.

简介：难治性根尖周炎以骨吸收为主要特征之一。粪肠球菌是治疗后根管再感染的重要致病菌，脂磷壁酸（lipoteichoicacid，LTA）是其主要免疫原。本文对近年国内外粪肠球菌诱导骨破坏信号通路的新进展作出综述。

简介：龋病是一种以变形链球菌为主的致龋菌引起的感染性疾病,起始于变形链球菌在牙面的黏附和聚集。使用疫苗诱导机体产生抗体,阻止细菌与宿主细胞受体的黏附和细菌在口腔内定植,可能是防止致龋菌感染的最有效手段。变链菌的黏附相关因子主要有葡萄糖基转移酶（GTFs）,葡聚糖结合蛋白（Gbps）和变形链球菌表面蛋白（PAc）等,针对这些黏附因子设计的防龋疫苗具有广阔的前景。本文就变形链球菌黏附相关分子的特点及其针对性防龋疫苗的研究进展做一综述。

简介：文献报道中，成年人牙外伤发生率不断增长，为了保存牙齿，需要对每个外伤牙进行正确、恰当的专业治疗。本篇报告了2个牙折病例。从病例的情况可以得出结论：临床医生需要掌握多学科知识对患牙进行有效的治疗。

简介：目的：通过鸡冠动物模型了解红光结合光敏剂血卟啉单甲醚（hematoporphyrinmonomethylether,HMME）在光动力疗法治疗微静脉畸形中的治疗效果和适宜治疗参数。方法：48只鸡随机分组,处理组分别注射不同剂量的HMME后,半导体激光（红光）或氩离子泵浦染料激光不同能量密度分组照射,照射后肉眼和光镜下观察比较组织损伤程度并测量损伤深度。结果：红光结合HMME照射能引起鸡冠颜色变白、血管数量减少等形态学改变。HMME10mg/kg、15mg/kg剂量组中,在相同功率密度时,红光高能量密度照射组（240J/cm2）所造成损伤深度（分别为1.2225±0.8457mm,2.2800±1.3665mm）均显著大于氩离子泵浦染料激光不同能量密度的各照射组（P〈0.05）。适宜治疗参数为HMME剂量10mg/kg,红光能量密度120-240J/cm2。结论：红光结合HMME光动力疗法有可能对增厚或结节型微静脉畸形实现更佳的治疗效果。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：目的：评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法：培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果：24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异（P〉0.05）,而镍铬合金组OD值明显高于其余各组（P〈0.05）。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异（P〈0.05）。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异（P〈0.05）,钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异（P〉0.05）。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）,镍铬合金组高于DMEM组（P〈0.05）。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义（P〈0.05）,二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异（P〉0.05）,镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。

简介：非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明，癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路，尤其是NF—κB通路，在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中，上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象，针对癌启动、促进和发展过程，确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型，综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略，在遗传学和表观遗传学2个层面，动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系，确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子，无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。