简介:目的:观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法:选用6~8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果:实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的建立颅颌面三维有限元模型,分析前牵引角度顺时针增大时其反作用力在颞下颌关节(TMJ)和颌骨的应力及位移变化,为正畸临床更好地治疗骨性Ⅲ类错铪,避免对TMJ和颌骨的损伤提供实验依据。方法本研究于2010---2012年在山东大学机械工程学院机械制造及其自动化实验室完成。选择1名健康青年男性志愿者作为研究对象,建立完整的包含TMJ的颅颌面三维有限元模型,模拟前牵引矫治器反作用力,直接在颏部施以一定大小的力并顺时改变施力的方向,测定TMJ和颌骨应力及位移的变化情况。结果(1)应力方面:从不同角度加载节点力之后产生最大应力点出现在加栽部位颏部,关节窝、髁突头颈部等部位应力也比较集中;从不同角度施加相同载荷时,上下颌骨均产生接触应力,40°时最小。(2)位移方面:以一定力值不同角度施加节点力后,该模型产生微小的位移变化,位移最大部位产生在加栽部位;下颌发生了顺时针旋转。结论(1)前牵引矫治器在牵引上颌向前的同时,确实对TMJ及颌骨产生反作用力,临床上在保证上颌牵引效果的同时,要考虑将其不利的反作用力降到最低;(2)传统加力方式中的角度(37°)似乎并不是最佳的选择,从作用力与反作用力两方面考虑40°要优于37°。
简介:本回顾性影像学研究用于评估具有Laser-Lok颈部细微结构(8μm和12μm凹槽)的种植体临床疗效。结缔组织纤维对位于种植体颈部的Laser—Lok显微结构会产生物理附着.这种物理附着已被人体组织学、偏振光显微镜测试法和扫描电子显微镜检查法所证实。本文对49颗种植体进行的临床研究表明:种植修复后2年.颈部将会有0.44mm的骨吸收.修复后3年,骨吸收则达到046mm。所有的骨吸收仅限于种植体颈部领口.没有累及到种植体体部的螺纹处。研究者采用影像学评估这种种植体的临床应用效果.为先前的研究结果提供了支持,说明了在牙种植体周围建立起结缔组织纤维的生物封闭在临床上是有益的。
简介:目的:文献中已经提出了许多关于牙龈退缩分度的方法.但是这些分度方法都未见有经过有效的统计学的分析和验证。因此,这些分度方法在不同临床医师中应用时.是否都同样有效还不详。本研究旨在研究一种新的牙龈退缩分度方法在检查者自身和检查者问的一致性.并评估其在不同临床医师中的一致性。材料和方法:通过以下3个方面评估提出的这一新的分度方法:牙龈角化组织量(〈2mm或≥2mm).是否存在牙颈部的非龋性病变以及是否存在邻面附着丧失。采用盲法分析3位检查者的KaPPa统计值(一致性检验)。结果:使用该新分度方法对120例牙龈退缩患者进行评估,牙龈角化组织变量的检查者自身一致性值为074~096.非龋性牙颈部缺损变量的检查者自身一致性值为067~094,邻面附着丧失变量的检查者自身一致性值为0.70~092。牙龈角化组织变量的检查者问一致性值为070~085.非龋性牙颈部缺损变量的检查者自身一致性值为054~059,邻面附着丧失变量的检查者自身一致性值为054~077。结论:基于本研究结果和人群,新提出的分度方法在调查者中的一致性为中度到高度。因此.该方法可以判定牙龈退缩的严重程度。
简介:[摘要]目的:制备一种新型结构的聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(1actic—co—glycolicacid,PLGA]微囊支架,对其进行表征,并检测其对成骨细胞增殖与粘附的影响。方法:采用复乳法制备PLGA微囊,以激光粒度仪分析其粒径分布,筛选出合适的粒径大小,通过二氯甲烷蒸汽熏蒸使微囊结合,再经过烧结最终形成三维支架,通过扫描电子显微镜观察微囊及微囊支架形态。将MC3T3-E1成骨细胞接种到该支架上,通过扫描电镜观察细胞在支架上的粘附形态,通过CCK-8法检测细胞增殖的情况,并与无支架对照组进行比较。结果:制备的PLGA微囊支架具有一定孔径和孔隙率,具有三维连通的多孔结构,且孔隙结构均匀。细胞可在支架表面粘附生长。微囊支架上的细胞增殖活性高于对照组。结论:本方法制备的PLGA微囊支架具有一定的孔隙率和内部连通性,有利于细胞的粘附和增殖,在骨修复中有应用前景。
简介:目的:评价不同牙本质肩领形态及纤维桩的长度对患牙抗折强度的影响.方法:选择80颗新近拔除的单根下颌前磨牙,经根管治疗后随机分为8组,每组10颗.A1组:牙本质肩领-无纤维桩,A2组:牙本质肩领-5mm纤维桩,A3组:牙本质肩领-7mm纤维桩,A4组:牙本质肩领-9mm纤维桩;B1组:无牙本质肩领-无纤维桩,B2组:无牙本质肩领-5mm纤维桩,B3组:无牙本质肩领-7mm纤维桩,B4组:无牙本质肩领-9mm纤维桩;所有样本经复合树脂堆核后进行烤瓷冠修复.使用万能材料测试机对样本进行抗折强度测试,并采用SPSS13.0对测试结果进行统计分析.结果:牙本质肩领组的患牙抗折强度显著高于无牙本质肩领组(P.<0.05),牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为A4>A3>A1>A2,差异无统计学意义(P>0.05).无牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为B4>B3>B2>b1,B1-B2组,B3-B4组差异无统计学意义(P>0.05),其余各组差异均有统计学意义(P<0.05).结论:尽量保留剩余牙体组织,来提高根管治疗后患牙的抗折强度.当无牙本质肩领存在时,可通过增加纤维桩的长度来增加修复体的固位力,并提高其抗折强度.
简介:小儿从出生到建立完好的恒牙列,是个漫长的过程。在此期间,常见的龋、牙齿发育异常、口腔不良习惯等,均会对牙、颌、面的生长产生影响,导致面型异常及各种错牙合畸形。如对正处于生长发育高峰期的儿童采取早期治疗,治疗效果最好,可使复杂问题简单化,常可在较短的时间内,用比较简单的矫治方法和矫治器改正,及早地阻断错牙合畸形的发展,引导牙、颌、面正常发育。开展早期治疗,要根据儿童的生长发育特点,依据生长发育的规律和发育的顺序进行诊断和治疗。早期治疗可能只是整个治疗计划的一部分,大多数的患儿常常需要到替牙期后再进行后期常规正畸治疗,所以要把乳牙、混合牙列期的早期治疗作为从乳牙、混合牙列期到恒牙列期的整体正畸治疗过程的一个环节来正确认识。
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。