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  • 简介:血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs,miRNAs)是一类小内源性非编码RNA,通过作用于靶mRNA,促进降解或转录,抑制调控基因表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集,特别是缺血后新生血管形成中作用,希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新思路。

  • 标签: 小分子RNA 血管形成 缺血性疾病 内皮细胞
  • 简介:目的:观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法:选用6~8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制加力装置牵引移动大鼠磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN表达。结果:实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织改建并与新骨形成相关。

  • 标签: 骨桥蛋白 正畸牙齿移动 牙周组织 大鼠
  • 简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活ERK从胞浆向胞核转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组p-ERK条带与rDMP1F/C处理组p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强信号功能.

  • 标签: 牙本质基质蛋白1 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 信号通路
  • 简介:目的:讨论唾液腺ECT和涎腺镜在慢性阻塞性腮腺炎诊断和治疗中作用。方法:44例患者经过唾液腺造影和ECT检查.根据结果.采用庆大霉素灌洗和碘化油注射导管扩张或施行内镜辅助下结石取出术。结果:经过ECT和内镜检查.发现患者腮腺分泌功能良好而排泌功能异常。主导管表现为管腔狭窄,管壁充血,管腔内有大量絮状增生物及黏液栓子.管壁可见息肉样增生,导管内可见结石。治疗后患者症状明显改善。结论:ECT和内镜为慢性阻塞性腮腺炎诊断提供了强有力证据,并且对阻塞性腮腺炎治疗具有一定指导作用

  • 标签: 慢性阻塞性腮腺炎 内镜 ECT
  • 简介:目的建立颅颌面三维有限元模型,分析前牵引角度顺时针增大时其反作用力在颞下颌关节(TMJ)和颌骨应力及位移变化,为正畸临床更好地治疗骨性Ⅲ类错铪,避免对TMJ和颌骨损伤提供实验依据。方法本研究于2010---2012年在山东大学机械工程学院机械制造及其自动化实验室完成。选择1名健康青年男性志愿者作为研究对象,建立完整包含TMJ颅颌面三维有限元模型,模拟前牵引矫治器反作用力,直接在颏部施以一定大小力并顺时改变施力方向,测定TMJ和颌骨应力及位移变化情况。结果(1)应力方面:从不同角度加载节点力之后产生最大应力点出现在加栽部位颏部,关节窝、髁突头颈部等部位应力也比较集中;从不同角度施加相同载荷时,上下颌骨均产生接触应力,40°时最小。(2)位移方面:以一定力值不同角度施加节点力后,该模型产生微小位移变化,位移最大部位产生在加栽部位;下颌发生了顺时针旋转。结论(1)前牵引矫治器在牵引上颌向前同时,确实对TMJ及颌骨产生反作用力,临床上在保证上颌牵引效果同时,要考虑将其不利作用力降到最低;(2)传统加力方式中角度(37°)似乎并不是最佳选择,从作用力与反作用力两方面考虑40°要优于37°。

  • 标签: 前牵引 矫治方向 反作用力 颞下颌关节 三维有限元
  • 简介:投稿前需经作者单位审核,并附单位推荐信。推荐信应注明对稿件审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、作者及排序、通讯作者署名无争议等项,并加盖公章。如涉及保密问题,需附有关部门审查同意发表请明。投稿时应提供以下内容:投稿函(推荐信);题名及作者、作者单位;基金资助项目批准文件首页复印件;

  • 标签: 投稿 作者单位 基金资助项目 一稿两投 作者署名 复印件
  • 简介:多潜能成体干细胞可以从人牙周膜(PDLs)组织中分离和大规模扩增,为牙周再生临床治疗提供可靠种子细胞来源。目前,衰老对问充质干细胞(MSC)及其细胞性能影响尚不明确。本项研究旨在探讨不同年龄组阻生第三磨牙牙周膜干细胞(PDLSCs)特点,并比较它们多能性和再生能力。将来自90颗新鲜拔除第三磨牙牙周膜组织,根据捐献者年龄分为四组。

  • 标签: 人牙周膜干细胞 牙周再生 多能性 衰老 阻生第三磨牙 牙周膜组织
  • 简介:本回顾性影像学研究用于评估具有Laser-Lok颈部细微结构(8μm和12μm凹槽)种植体临床疗效。结缔组织纤维对位于种植体颈部Laser—Lok显微结构会产生物理附着.这种物理附着已被人体组织学、偏振光显微镜测试法和扫描电子显微镜检查法所证实。本文对49颗种植体进行临床研究表明:种植修复后2年.颈部将会有0.44mm骨吸收.修复后3年,骨吸收则达到046mm。所有的骨吸收仅限于种植体颈部领口.没有累及到种植体体部螺纹处。研究者采用影像学评估这种种植体临床应用效果.为先前研究结果提供了支持,说明了在牙种植体周围建立起结缔组织纤维生物封闭在临床上是有益

  • 标签: 牙种植体 影像学分析 牙槽嵴 影像学评估 顶骨 显微镜检查法
  • 简介:目的:文献中已经提出了许多关于牙龈退缩分度方法.但是这些分度方法都未见有经过有效统计学分析和验证。因此,这些分度方法在不同临床医师中应用时.是否都同样有效还不详。本研究旨在研究一种新牙龈退缩分度方法在检查者自身和检查者问一致性.并评估其在不同临床医师中一致性。材料和方法:通过以下3个方面评估提出这一新分度方法:牙龈角化组织量(〈2mm或≥2mm).是否存在牙颈部非龋性病变以及是否存在邻面附着丧失。采用盲法分析3位检查者KaPPa统计值(一致性检验)。结果:使用该新分度方法对120例牙龈退缩患者进行评估,牙龈角化组织变量检查者自身一致性值为074~096.非龋性牙颈部缺损变量检查者自身一致性值为067~094,邻面附着丧失变量检查者自身一致性值为0.70~092。牙龈角化组织变量检查者问一致性值为070~085.非龋性牙颈部缺损变量检查者自身一致性值为054~059,邻面附着丧失变量检查者自身一致性值为054~077。结论:基于本研究结果和人群,新提出分度方法在调查者中一致性为中度到高度。因此.该方法可以判定牙龈退缩严重程度。

  • 标签: 一致性检验 牙龈退缩 检查者 分度 非龋性牙颈部缺损 附着丧失
  • 简介:本刊编辑部已于2003年11月1日起开始实行“双盲法”审稿,请作者来稿时注意:①将文题、全部作者姓名、作者单位(中英文)、邮政编码、通讯作者及其Email打印于首页;②论文从第2页开始,请重新书写文题及英文摘要,中英文文题下不再署名(包括单位和作者);③投稿时文章及其图片均应一式两份(图片切忌复印件),2份文稿均需按以上要求书写;

  • 标签: 作者姓名 英文摘要 EMAIL 作者单位 双盲法 编辑部
  • 简介:1.文稿字数:文稿应具有科学性、实用性、资料可靠,文字精练,层次清楚,数据准确,书写工整规范,必要时应做统计学处理。论著、临床技术篇、综述、讲座等一般不超过5000字(包括摘要、图、表及参考文献),病例报告不超过2000字;中文摘要约200字;英文摘要相对具体些约300个实词,并列相应文题。

  • 标签: 数据准确 英文摘要 统计学处理 临床技术 参考文献 病例报告
  • 简介:[摘要]目的:制备一种新型结构聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(1actic—co—glycolicacid,PLGA]微囊支架,对其进行表征,并检测其对成骨细胞增殖与粘附影响。方法:采用复乳法制备PLGA微囊,以激光粒度仪分析其粒径分布,筛选出合适粒径大小,通过二氯甲烷蒸汽熏蒸使微囊结合,再经过烧结最终形成三维支架,通过扫描电子显微镜观察微囊及微囊支架形态。将MC3T3-E1成骨细胞接种到该支架上,通过扫描电镜观察细胞在支架上粘附形态,通过CCK-8法检测细胞增殖情况,并与无支架对照组进行比较。结果:制备PLGA微囊支架具有一定孔径和孔隙率,具有三维连通多孔结构,且孔隙结构均匀。细胞可在支架表面粘附生长。微囊支架上细胞增殖活性高于对照组。结论:本方法制备PLGA微囊支架具有一定孔隙率和内部连通性,有利于细胞粘附和增殖,在骨修复中有应用前景。

  • 标签: 引导骨组织再生 微囊支架 聚乳酸-羟基乙酸共聚物
  • 简介:颞下颌关节髁突特发性吸收(ICR)是一种髁突渐进性、不明原因吸收导致前牙开拾、下颌后缩所致严重面部畸形疾病。国内外研究发现,ICR具有青春期女性发病倾向,患者雌激素水平降低或有口服避孕药史。但迄今学术界尚无法解释ICR患者不出现像骨质疏松症一样全身性骨骼疾病.而只在髁突发生特异性吸收这一现象。本文对只发生在髁突吸收这种特异性现象研究现状进行了综述。

  • 标签: 颞下颌关节 髁突 特发性吸收 雌激素
  • 简介:作者排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定,在编排过程中不应再作改动,确需改动时必须出示单位证明。作者单位名称(写出所在科室)及邮政编码注于首页,并注明通信作者姓名、电话及Email地址。作者应是:①参与选题和设计,或参与资料分析与解释者;②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;

  • 标签: 作者署名 论文 EMAIL 作者排序 作者单位 作者姓名
  • 简介:目的:评价不同牙本质肩领形态及纤维桩长度对患牙抗折强度影响.方法:选择80颗新近拔除单根下颌前磨牙,经根管治疗后随机分为8组,每组10颗.A1组:牙本质肩领-无纤维桩,A2组:牙本质肩领-5mm纤维桩,A3组:牙本质肩领-7mm纤维桩,A4组:牙本质肩领-9mm纤维桩;B1组:无牙本质肩领-无纤维桩,B2组:无牙本质肩领-5mm纤维桩,B3组:无牙本质肩领-7mm纤维桩,B4组:无牙本质肩领-9mm纤维桩;所有样本经复合树脂堆核后进行烤瓷冠修复.使用万能材料测试机对样本进行抗折强度测试,并采用SPSS13.0对测试结果进行统计分析.结果:牙本质肩领组患牙抗折强度显著高于无牙本质肩领组(P.<0.05),牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为A4>A3>A1>A2,差异无统计学意义(P>0.05).无牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为B4>B3>B2>b1,B1-B2组,B3-B4组差异无统计学意义(P>0.05),其余各组差异均有统计学意义(P<0.05).结论:尽量保留剩余牙体组织,来提高根管治疗后患牙抗折强度.当无牙本质肩领存在时,可通过增加纤维桩长度来增加修复体固位力,并提高其抗折强度.

  • 标签: 牙本质肩领 抗折强度 纤维桩
  • 简介:最近,我有幸被邀请去中国参加亚洲牙科会议并作报告,同时出席了在上海举行口腔颌面外科活动。我从未去过中国,对这个人口众多国家口腔医学临床及牙科学院情况知之甚少。

  • 标签: 中国 医疗服务 口腔颌面外科 医学临床 科学院 牙科
  • 简介:参考文献著录格式按GB7714—87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。尽量避免引用未发表资料作为参考文献。参考文献中作者,1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“,等”或其他与之相应文字。外文期刊名称用缩写,以《IndexMedicus》中格式为准;中文期刊用全名。

  • 标签: 文后参考文献 MEDICUS 论文 著录规则 阿拉伯数字 著录格式
  • 简介:儿童期咬合紊乱不仅影响牙齿正常萌出和替换,还影响颌面部骨骼、肌肉正常发育和口腔功能,甚至可影儿童心理健康。因此,对儿童期咬合异常早期诊断和治疗受到国内外学者越来越多关注。早期矫治目的是引导颌面部骨骼和肌肉正常发育、防止乳牙间隙丢失、顺利完成恒牙列替换。多数病例可以通过简单早期矫治恢复正常咬合和口腔功能.无需在恒牙列替换后再进行复杂矫正治疗。即使是复杂病例也可通过早期治疗减小错殆程度,简化后期治疗或避免进行拔牙减数治疗及外科正颌手术治疗。本文就儿童期常见错殆畸形矫治时机和预防进行讨论。

  • 标签: 咬合紊乱 早期矫治 反(牙合) 开胎 牙齿拥挤
  • 简介:小儿从出生到建立完好恒牙列,是个漫长过程。在此期间,常见龋、牙齿发育异常、口腔不良习惯等,均会对牙、颌、面的生长产生影响,导致面型异常及各种错牙合畸形。如对正处于生长发育高峰期儿童采取早期治疗,治疗效果最好,可使复杂问题简单化,常可在较短时间内,用比较简单矫治方法和矫治器改正,及早地阻断错牙合畸形发展,引导牙、颌、面正常发育。开展早期治疗,要根据儿童生长发育特点,依据生长发育规律和发育顺序进行诊断和治疗。早期治疗可能只是整个治疗计划一部分,大多数患儿常常需要到替牙期后再进行后期常规正畸治疗,所以要把乳牙、混合牙列期早期治疗作为从乳牙、混合牙列期到恒牙列期整体正畸治疗过程一个环节来正确认识。

  • 标签: 牙颌畸形 早期防治
  • 简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织破坏是由宿主组织产生炎症细胞因子介导,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)表达以及IL-1β对GPR30调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路激活作用。另外,G15是一种GPRS0特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控新研究靶点。

  • 标签: GPR30 MAPKS IL-1Β 人牙周膜细胞 细胞因子介导 信号通路