简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstnactivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）的发病机制涉及多方面，其中上气道神经肌肉的调控可能发挥着重要作用。本文对正常人和OSAHS患者在清醒和睡眠状态下的神经肌肉活动进行综述，以阐释上气道神经肌肉调控参与OSAHS发病的可能机制。

简介：目的：报道1例进展期假性剥脱性青光眼中的CharlesBonnet综合征。方法：病例报告。结果：一例92岁的马来男性诉2a前出现幻视,并加重2mo。称看见成人及百余儿童生动活泼地出现在不同场合。他甚至有几次看见一只兔子偶尔跑过他的房间。但是,他觉察到这是一种异常的经历。与同年龄人相比,他的认知功能是正常的。精神病学评估包括精神状态检查是正常的。他曾经被诊断患有开角型青光眼,左眼以前接受过常规的白内障手术和小梁切除术。其视力为右眼手动,左眼6/7.5（0.8）伴管状视野。眼底镜检查显示左眼进行性青光眼性视杯加深。目前诊断为右眼大泡性角膜病变合并绝对期青光眼,左眼进展期假性剥脱性青光眼,有功能性滤过泡。结论：对诉有幻视的老年患者,特别是在痴呆和精神病的诊断标准不明确的情况下,诊断通常是很困难的。如果这些患者洞察到不复存在的东西进入其视觉范围,并伴有视觉功能恶化,应高度怀疑患有CharlesBonnet综合征的可能。

简介：白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。

简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：目的：通过对Q值调整非球面切削与标准化LASIK术后视觉质量的观察来分析Q值引导个性化切削技术的临床效果。方法：对2008-01/05等效球镜低于-12.00D的46例88眼进行非球面切削或标准化LASIK术后进行随访,按术前屈光度数将其分为A组（〈-6.00D）和B组（-6.00～-12.00D）两组,对比各组非球面切削与标准化LASIK术后1mo裸眼视力、Q值、夜间眩光、夜间视物质量及满意率（后3者采取问卷调查）。结果：A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后裸眼视力差异无统计学意义（t=1.18,P〉0.05;t=0.62,P〉0.05）;A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后Q值差异无统计学意义（t=-0.93,P〉0.05;t=-0.372,P〉0.05）;A组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异无统计学意义（眩光：χ^2=2.397,P＆gt;0.05;夜间视物质量：χ2=1.263,P〉0.05）;B组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异有统计学意义（眩光：χ^2=10.85,P〈0.01;夜间视物质量：χ^2=10.85,P〈0.01）;术后效果满意率达到98％。结论：非球面切削能明显改善-6．00D以上的术后主观视觉质量。

简介：声电联合刺激（EAS）是一种应用于高频听力严重损失但尚有一定低频听力患者的新技术。对于此类患者,单纯使用助听器不能满足需求,而传统的人工耳蜗植入则可能造成低频残余听力的损失。EAS技术可以继续使用助听器以利用低频区残余听力,同时发挥人工耳蜗在中高频区的替代优势,在听力学上比单独使用上述二者具有明显的优势。但越来越多的研究表明：一部分EAS使用者的低频残余听力会发生迟发性、渐进性的下降,从而对患者造成不利影响。本文综述近年来EAS下残余听力下降及其机制的相关研究进展。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：对外伤性视神经病变的研究进展从以下几方面进行了论述：外伤性视神经病变的发病机制；外伤性视神经病变的手术治疗；外伤性视神经病变的非手术治疗。

简介：Alport综合征是一种具有特征性的肾脏、眼部及耳部病变的遗传性疾病,本文主要对其发病机制、遗传方式、临床表现等进行综述.

简介：目的评估儿童弱视治疗的疗效。方法弱视患儿120例（182眼）。治疗前，进行常规视力检查，散瞳后检影验光并判定弱视的类型、程度、注视性质。采用准确验光配戴眼镜法、遮盖疗法，抑制疗法、同时辅以精细目力圳练，使用弱视治疗仪等方法进行综合治疗。结果120例弱视视力均有不同程度的提高，其中治愈率为65．38％，有效率为26．92％，无效占7．7％。结论儿童弱视治疗的疗效与弱视类型、年龄、程度、注视性质、规范治疗、疗程及患者对治疗的依从性有密切关系。

简介：干眼症是十分常见的眼表疾病,其发病机制至今尚未明确.近年来的研究表明基于免疫的炎症反应可能是各种类型干眼症发病的共同机制.泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少,而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因素,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述.

简介：糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因。近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制。通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：<正>患者,男性,7岁。因发现双眼视力差就诊。自幼聋哑,家族小否认有类似病例。体检:黄发,眉毛内侧较密,双眉相连,颊部斑状色素沉着,高腭弓,四肢皮肤散在色素脱失斑。眼部阳性发现:内眦外移,内眦间距为38mm,睑裂小,虹膜呈淡蓝色。眼底见视网膜血管和脉络膜血管显于白色巩膜之前,黄斑中心凹反光不清;扩瞳后检影:右眼

简介：上接2018年第2期第75页（5）眼表炎症评分眼红是门诊常见病,多数由干眼引起。设备可自动分析球结膜及睫状充血并分级。标准化、量化的结膜和睫状体充血等级分析,便于用药疗效观察和治疗隨访。总之,眼表综合分析可进行非侵入式泪膜破裂时间、泪河高度测量,以及睑板腺拍摄脂质层观察。2.眼表综合分析仪检查方法眼表综合分析仪主要由一个Placido盘、一个操纵杆及一台安装有Phoenix软件的电脑所组成。

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一，其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结，从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白，以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：结膜松弛症是老年人常见眼病，但一直为国内眼科医师所忽视，易造成误诊、漏诊。上海中医药大学附属普陀医院经过十几年的探索，对结膜松弛症的诊疗技术进行了系统研究，已经形成规范的诊疗方案。特举办国家级Ⅰ类（6分）继续教育项目“结膜松弛症的发病机制及手术治疗”（项目编号：20110702052）学习班，并系统演示结膜松弛症手术治疗录像、现场观摩手术。

简介：目的：针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法：采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果：分别配戴RGP和软镜,戴镜1～12mo组,1～5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降（P=0.000）,而二组之间差异无显著意义（RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685）;配戴Dk为36和82的RGP镜片1～12mo,二者差异无显著意义（P=0.263）;分别配戴RGP镜片和软镜1～12mo,1～5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义（1～12mo组P=0.263,1～5a组P=0.366）。结论：配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。