简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是老年人致盲的主要原因。关于AMD的发病机制最近有研究表明，其发病与免疫炎症反应关系密切。本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨AMD与免疫炎症反应的关系。

简介：<正>弓形虫病是由弓形虫引起的一种人兽共患性疾病,据报道全世界有5～10亿人受其感染。人患弓形虫病,其临床表现常因侵犯脏器不同而异,内,外、妇、儿、神经精神、传染病、肿瘤、眼、耳鼻喉科以及输血、器官移植、免疫缺陷等都与之密切关系,我们过去临床报道很少,主要与医院未开展弓形虫病检测以及手段落后有关。我们运用高

简介：目的：探讨获得性免疫缺陷综合征（acquredimmunodeficiencysyndrome，AIDS，简称艾滋病）发生视乳头病变的类型及其与CD4^＋T淋巴细胞的关系。方法：回顾分析107例（214眼）艾滋病患者经眼底彩照及眼底荧光血管造影（fluoresceinangiography，FFA）检查确诊的视乳头病变患者，统计AIDS性视乳头病变的发生率及病变类型以及与CD^＋T淋巴细胞数之间的关系。结果：107例（214跟）AIDS患者发生视乳头病变71眼，占33．2％；其中，前段缺血性视神经病变30眼，占42．2％（30／71）；视盘水肿12眼，占16．9％（12／71）；无体征性视神经病变29眼，占40．8％（29／71）。CD4^＋T淋巴细胞≤50个／μ发生视乳头病变59眼，未发生视乳头病变75眼，发病率44．0％（59／134）；CD^4＋T淋巴细胞≥51个／μL发生视乳头病变12眼，未发生视乳头病变68眼，发病率15．0％（12／80）。经双侧检测统计：χ^2=19．042，P=0．000。说明组间具有显著差异性。结论：AIDS视乳头病变的类型呈多样性，且CD^4＋T淋巴细胞数越少，发生视乳头病变的几率越大。

简介：白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。

简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：声电联合刺激（EAS）是一种应用于高频听力严重损失但尚有一定低频听力患者的新技术。对于此类患者,单纯使用助听器不能满足需求,而传统的人工耳蜗植入则可能造成低频残余听力的损失。EAS技术可以继续使用助听器以利用低频区残余听力,同时发挥人工耳蜗在中高频区的替代优势,在听力学上比单独使用上述二者具有明显的优势。但越来越多的研究表明：一部分EAS使用者的低频残余听力会发生迟发性、渐进性的下降,从而对患者造成不利影响。本文综述近年来EAS下残余听力下降及其机制的相关研究进展。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：对外伤性视神经病变的研究进展从以下几方面进行了论述：外伤性视神经病变的发病机制；外伤性视神经病变的手术治疗；外伤性视神经病变的非手术治疗。

简介：目的构建肺炎链球菌自溶素（pneumococcalautolysin，LytA）核酸疫苗，并研究其免疫原性。方法采用聚合酶链反应方法从肺炎链球菌基因组中克隆肺炎链球菌自溶素基因，然后将该基因插入到pVAX1真核表达载体中，构建表达LytA的重组质粒，制备成超螺旋比例大于90％的核酸疫苗。实验组：BALB／c小鼠5只，对其分3次肌内注射核酸疫苗（100μg）；对照组：BALB／c小鼠5只，肌内注射pVAX1空载体（100μg）3次。分别采集小鼠血清，采用间接酶联免疫吸附方法测定血清LytA特异性抗体水平。结果扩增出的LytA基因（957bp）与基因库中LytA的编码序列（957bp）一致。成功构建了LytA核酸疫苗。实验组小鼠的血清LytA抗体水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论成功克隆了LytA基因，制备了LytA核酸疫苗，后者可在小鼠体内诱导较强的特异性体液免疫反应。

简介：干眼症是十分常见的眼表疾病,其发病机制至今尚未明确.近年来的研究表明基于免疫的炎症反应可能是各种类型干眼症发病的共同机制.泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少,而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因素,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述.

简介：糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因。近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制。通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一，其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结，从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白，以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：结膜松弛症是老年人常见眼病，但一直为国内眼科医师所忽视，易造成误诊、漏诊。上海中医药大学附属普陀医院经过十几年的探索，对结膜松弛症的诊疗技术进行了系统研究，已经形成规范的诊疗方案。特举办国家级Ⅰ类（6分）继续教育项目“结膜松弛症的发病机制及手术治疗”（项目编号：20110702052）学习班，并系统演示结膜松弛症手术治疗录像、现场观摩手术。

简介：目的：针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法：采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果：分别配戴RGP和软镜,戴镜1～12mo组,1～5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降（P=0.000）,而二组之间差异无显著意义（RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685）;配戴Dk为36和82的RGP镜片1～12mo,二者差异无显著意义（P=0.263）;分别配戴RGP镜片和软镜1～12mo,1～5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义（1～12mo组P=0.263,1～5a组P=0.366）。结论：配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。

简介：目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.

简介：糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激（OS）与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。

简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。