简介：随着临床听力学、实验听力学和计算机技术的不断发展，助听器基本上完成了从模拟线路到全数字线路的转换。开放式选配、多频段声处理、高效率降噪、多环境不同放大、反馈抑制或者仿生技术的应用，大大提高了助听器清晰度和适应性。而十几年前的深耳道式助听器技术早已基本解决了外观隐蔽的问题。技术的发展使更多的听障者受益，但同时我们还有许多的问题有待解决。

简介：目的对新生大鼠耳蜗前体细胞进行分离、培养和鉴定。方法从出生7天的大鼠耳蜗中分离、培养前体细胞，用免疫细胞化学的方法对前体细胞进行鉴定；血清诱导分化后鉴定分化潜能，进一步了解其多向分化特性。结果原代培养的细胞，培养1d后即可见“细胞球”。细胞球内大部分细胞呈nestin、musashil、pax2和BrdU阳性，表明其具有自我更新及有丝分裂的能力。细胞球经诱导分化14d后，对分化细胞行免疫细胞化学鉴定，发现分化细胞表达毛细胞标志物myosinVIIA和phalloidin，表达成熟神经元标志物NeuN，表达不成熟神经元标志物Tujl，表达星形胶质细胞标志物GFAP，表达少突胶质细胞标志物galactocerebroside，以及谷氨酸能神经元标志物GluR-1，证明其具有多向分化潜能。结论本实验证明耳蜗前体细胞具有神经干细胞的多向分化潜能，为研究通过基因治疗的方法促进耳蜗神经细胞增殖提供了一种体外模型。

简介：目的总结外伤性鼓膜穿孔的法医学鉴定规律。方法回顾性分析308例316耳外伤性鼓膜穿孔法医学鉴定资料。结果确诊外伤性鼓膜穿孔237耳，穿孔愈合50耳，穿孔合并感染6耳，排除穿孔11耳，8例（耳）排除与所受外伤的关系，3例（耳）无法认定外伤性鼓膜穿孔，1例（耳）诊为慢性化脓性中耳炎。结论外伤性鼓膜穿孔诊断要点为：（1）有耳部或头部受伤史；（2）伴耳痛、耳聋、外耳道少量出血；（3）形态符合外伤性穿孔特点：穿孔多位于紧张部．呈裂隙状、三角形、不规则形等。穿孔边缘锐利、外翻，附有血痂；（4）声导抗检查不能引出鼓室图，或伤耳呈B型曲线但外耳道容积明显大于健耳；（5）排除中耳炎所致穿孔。声导抗和耳内镜检查可以客观真实的反映鼓膜穿孔的形态特征．能为外伤性鼓膜穿孔的法医学鉴定提供客观依据。

简介：目的构建人野生型Cx30与红色荧光蛋白DsRed的融合蛋白表达载体,为揭示Cx30突变患者发病机制提供实验依据。方法用PCR法扩增GJB6基因,将PCR产物与T载体连接,用双切酶酶切pEASY-GJB6与载体DsRed-N1,连接回收后的片断,构建野生型Cx30编码序列与PDsRed2表达载体,测序鉴定序列正确性。将GJB6-DsRed用脂质体转染HEK293细胞,荧光显微镜观察表达的融合蛋白。结果GJB6-DsRed在HEK293细胞中高效表达,表达主要位于细胞膜中。结论成功构建了人野生型Cx30与红色荧光蛋白DsRed的融合蛋白表达载体,为进一步研究非综合征性聋的致聋机制奠定了基础。

简介：目的构建6种分别携带GJB2基因错义突变A40G、V37I、L90P、L90V、V84L和W44C的真核表达载体,转染HEK293细胞,建立6种错义突变的稳定表达细胞系。方法以野生型Cx26-EGFP融合蛋白质粒为模板,用Stratagene公司定点突变试剂盒构建错义突变表达载体,直接测序鉴定序列正确性,选取含有突变的载体转染HEK293细胞,G418选择性培养2周,流式细胞仪筛选表达阳性细胞,扩增培养形成稳定表达人Cx26突变的HEK293细胞系。培养细胞用4%多聚甲醛固定,鬼笔环肽和4',6-二脒基-2-苯基吲哚衬染细胞核,荧光显微镜下检测结果。结果6种突变表达载体经过测序,均含有相应突变,无多余突变出现,转染后均可在细胞间形成缝隙连接,呈现绿色荧光。结论成功构建6种携带GJB2基因错义突变的真核表达载体,为进一步研究错义突变致聋原因奠定了实验基础。

简介：在标准化测验受到诸多指责后，替代性的评价系统应运而生，避免了标准化测验存在的问题。替代性评价系统所蕴含的核心思想是要求学生展示自己的学习．或者展示自己利用所学知识和技能完成的一些实际工作。档案袋评价（portfolioassessment）是替代性评价的一种常见形式。

简介：目的探讨体外分离、传代培养大鼠骨髓问充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）的方法，并对培养细胞进行初步鉴定，为利用大鼠骨髓MSCs进行感音神经性聋细胞移植治疗的研究奠定基础。方法用贴壁培养法分离大鼠骨髓细胞，第1组于24小时全量换液，第2组于24小时半量换液，第3组于3天全量换液，传代扩增。相差显微镜进行形态学观察；RT—PCR检测培养细胞表面分子表达；定向诱导培养细胞向成脂细胞、成骨细胞方向分化。结果24小时首次全量换液组培养7天后观察见少量细胞集落，细胞形态不规则；24小时首次半量换液组培养7天后观察见较多细胞集落，细胞规则，呈梭形、椭圆形；3天首次全量换液组培养7天后观察见较多悬浮细胞．与贴壁细胞混杂在一起。培养细胞表面分子SH2、CD31、CD44呈阳性表达，但不表达CD34。第2组培养细胞传代后加入不同诱导剂定向诱导分化一定阶段，分别经油红O及VOFIKossa法染色鉴定证实MSCs可分别向脂肪细胞及成骨方向分化。结论本实验分离培养的大鼠骨髓原代细胞24小时首次半量换液培养利于大鼠骨髓MSCs的分离和纯化，可稳定表达SH2、CD31、CD44。MSCs具有多项分化潜能。

简介：目的复习国内近5年来有关突发性聋疗效的报道,分析突发性聋诊断和治疗的现状,重点分析1996年中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的诊断和疗效评定标准的执行情况.方法检索中国生物医学文献数据库和中国期刊网医学专题全文数据库,以突发性聋和治疗为关键词检索2000～2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章.依据国际循证医学标准,进行逐篇分析.结果共检出2000-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章234篇.其中2000-2002年发表的有关突发性聋诊治的研究文章176篇,有关药物疗效的126篇,在关于药物疗效的文章中,以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准的文章26篇,占20.6%,设有对照试验的89篇,占70.6%,其中符合临床随机对照试验(randomizedcontrolledtrials,RCT)的36篇约占28.5%.2003-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章58篇,其中有关药物疗效的25篇,全部均标明以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准.但全部234篇文章设有空白对照试验的0篇,有长期随访记录的文章0篇,做组间均衡性检验的文章0篇,记有不良反应的文章共为6篇,平均疗效最低60.3%,最高94.5%.结论目前国内治疗突发性聋的报道很多,但对其诊断和疗效的评估标准认识不够统一,1996年制定的标准执行情况不容乐观.有必要进行标准修订,而且应该增加治疗原则的制定,有利于规范治疗,指导临床.多中心RCT研究对突发性聋的临床研究非常重要.

简介：目的通过制备、分离和鉴定正常情况下内耳表达的蛋白质，了解内耳的蛋白质组学特征。方法本研究以正常大鼠内耳组织为起始材料，通过2-DE分离内耳表达的蛋白质组，利用MALDI-TOF质谱仪对分离的蛋白质进行分析和鉴定。结果从20只新生大鼠内耳组织提取到800μg蛋白质，在18cm×20cm的2-DE胶上可分离到300多个蛋白质斑点，质谱仪鉴定提示这些蛋白质分别属于细胞结构、细胞分裂、代谢相关、细胞信号传导、细胞因子相关蛋白质及未知蛋白质。结论本研究建立了大鼠内耳蛋白质组的分离和提取的方法，初步构建内耳2-DE参考图谱，并对其中的部分蛋白质进行了鉴定和分类，该图谱有助于内耳研究，尤其是不同状态下如疾病时内耳蛋白质表达变化的研究。

简介：摘要目的使用浸有药液的蚕茧生物蛋白制作鼓膜贴片，修复鼓室成形鼓膜修补术后的鼓膜再穿孔。方法对60例行鼓室成形鼓膜修补术后再穿孔的患者，治疗干耳后，使用蚕茧制作生物膜贴补修复鼓膜。结果治愈52例，有效5例，无效3例。结论方法操作简单，易于掌握，痛苦小，疗效好，避免了再次手术给患者带来的痛苦和经济负担，避免了医疗纠纷。

简介：摘要目的观察护理干预在介入治疗输卵管堵塞再通中应用的临床效果。方法选择我院在2012年12月至2014年4月期间收治的110例介入治疗输卵管堵塞再通患者，将患者按护理手段分为对照组与实验组。对照组（55例）采用常规护理方式，对实验组（55例）采用干预护理方式，手术完成后，观察患者的输卵管再通情况，并统计并对比两组患者的各项指标数据。结果与对照组各项数据相比，实验组患者的输卵管再通率、术后并发症以及治疗满意度均明显较优，比较具有显著差异（P<0.05）。结论护理干预在介入治疗输卵管堵塞再通中具有良好的效果，值得在今后的临床护理工作中推广运用。

简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。