简介:目的:探讨宁泌泰胶囊治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效及对患者血清炎症因子的影响。方法:选择2012年2月至2014年12月在我院就诊的慢性非细菌性前列腺炎患者112例作为研究对象,随机分成两组,各56例。对照组:应用甲磺酸左氧氟沙星片联合盐酸坦洛新治疗。观察组:应用甲磺酸左氧氟沙星片联合盐酸坦洛新治疗,同时口服宁泌泰胶囊。结果:观察组总有效率87.5%高于对照组总有效率67.9%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,观察组患者MFR(18.69±2.22)mL/s高于对照组患者MFR(14.58±1.49)mL/s,差异具有统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组患者RVU(6.13±1.65)mL低于对照组患者RVU(10.12±2.48)mL,差异具有统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组患者NIH-CPSI量表的疼痛或不适症状(5.72±1.12)分、生活质量(3.22±0.82)分、排尿症状(3.08±0.73)分都低于对照组患者NIH-CPSI量表的疼痛或不适症状(9.46±1.33)分、生活质量(4.51±1.13)分、排尿症状(4.34±1.25)分,差异均有统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组患者血清IL-1β(52.61±19.45)ng/L、IL-2(93.61±19.72)ng/L、IL-10(3.28±1.07)ng/L都低于对照组患者血清IL-1β(69.75±17.31)ng/L、IL-2(104.32±21.03)ng/L、IL-10(3.91±1.28)ng/L,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:宁泌泰胶囊联合盐酸坦洛新治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效确切,可以有效缓解患者的临床症状、改善患者的尿动力学、提高患者的生活质量,并改善患者的血清炎症因子水平。
简介:目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。
简介:目的:观察米非司酮联合甲氨蝶呤在异位妊娠治疗中的效果和安全性。方法:选取2014年6月至2016年6月期间海南医学院第二附属医院妇科收治的400例异位妊娠患者为研究对象,按随机数字法分为观察组和对照组。对照组采用甲氨蝶呤治疗,观察组采用米非司酮联合甲氨蝶呤治疗。治疗前、后,观察患者血β-HCG、血孕酮及包块直径变化,并统计患者的临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗前,2组患者的血β-HCG、血孕酮含量及包块直径无明显差别(P〉0.05);治疗后,2组患者的血β-HCG、血孕酮含量及包块直径明显降低,且观察组的血β-HCG(1252±87.62)IU/L、血孕酮(4.53±1.13)U/L及包块直径(1.52±0.22)cm明显低于对照组血β-HCG(1367.84±93.47)IU/L、血孕酮(7.12±1.06)U/L及包块直径(2.17±0.24)cm,差异具有统计学差异(P〈0.05)。治疗后,观察组的有效率88.50%(177/200)明显高于对照组有效率81.50%(163/200),两组之间的差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组的不良反应发生率21.50%(43/200)与对照组不良反应发生率22.50%(45/200)比较,其差异无统计学意义(χ~2=4.24,P=0.107)。结论:采用米非司酮联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠患者,改善患者的血孕酮及血β-HCG含量,明显降低包块直径,提高患者的临床疗效,值得临床借鉴。
简介:基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。
简介:背景:紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关,近来报道20%的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的:分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法:通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果:与之前报道相比,作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因(INGX)和(或)一些标本污染了鼠ING1。结论:p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性,以避免假基因扩增,并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。