简介：脂肪细胞因子由脂肪组织分泌,控制多个生理系统。空腹期间,瘦素水平降低,刺激食欲,降低能量消耗,调节神经内分泌和免疫功能,增加能量储备。相反,处于过饱状态、瘦素水平会升高,通过抑制食欲、增加能量消耗,来防止体重增加。这些行为活动由下丘脑和脑干介导完成。瘦素也可通过靶向作用于肝脏和肌肉中的酶,如AMP-活化蛋白激酶和硬脂酰CoA去饱和酶-1,来控制糖和脂质代谢。同样,脂联素和抵抗素通过中枢和周围靶点控制能量平衡和胰岛素敏感性。这是脂肪因子特殊而又共同的信号途径。了解脑和其它器官中脂肪因子信号有助于分析肥胖、糖尿病等多种疾病的病理变化过程并做出积极预防。

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：摘要目的体外原代培养人大网膜前脂肪细胞，诱导其分化成熟过程中，探讨雌二醇对脂肪细胞分泌瘦素和脂联素的作用。方法选取择期开腹手术患者的新鲜脂肪组织，采用胶原酶消化的方法分离培养人大网膜前脂肪细胞，诱导分化至成熟后分别用1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L的雌二醇干预24h后收集上清液。用酶联免疫吸附法同批检测所收集细胞上清液中瘦素和脂联素蛋白含量。结果成功培养人大网膜前脂肪细胞并诱导其分化，分别应用1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L的雌二醇作用前脂肪细胞24h，显示雌二醇对瘦素的分泌均有促进作用（P<0.05），而对脂联素分泌有抑制影响（P<0.05）。结论雌二醇促进脂肪细胞分泌瘦素，而抑制脂联素的分泌，为临床治疗肥胖及相关代谢异常疾病提供新的思路。

简介：长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官。然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入，脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识。脂肪组织不仅是机体能量储存器官，而且也是一个内分泌器官，分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（DM）发病机制中的作用越来越受到重视。

简介：

简介：

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：无

简介：摘要新型脂肪细胞因子Meteorin-like(Metrnl)是神经营养调节因子Meteorin(Metrn)的同源蛋白。研究发现，Metrnl密切参与糖脂代谢性疾病，如血脂异常、肥胖、2型糖尿病、冠心病及非酒精性脂肪性肝病等的调控。其机制可能与诱导米色脂肪形成、调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体δ/γ(PPARδ/γ)通路、激活WNT/β-连环蛋白(β-catenin)通路有关。因此，深入探讨Metrnl在糖脂代谢中的作用及机制，以期提高对脂肪细胞因子Metrnl的认识，有望使其成为治疗糖脂代谢性疾病的新靶点。

简介：玉液汤对胰岛素抵抗大鼠TNF-α及Leptin的影响(略),观察了玉液汤对胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子α（TNFα）及瘦素（Leptin）表达的影响,对Leptin的影响模型组Leptin与正常对照组比较有极显著性差异

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：目前PCR技术已用于细胞因子的检测中,应用IL-2（或与IFN合用）治疗感染疾病亦取得了一定疗效,目前细胞因子的主要检测方法包括

简介：近来研究发现，许多肝脏疾病患者存在多种细胞因子的异常表达，这些细胞因子在肝脏疾病的发病机理中具有重要作用。本文主要阐述TNF—α、IL-6、IL-18等细胞因子与肝脏损伤的关系，并简要介绍人工肝治疗对细胞因子的影响。

简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：骨折愈合是一个复杂而高度有序的生理过程，和其它以瘢痕形成方式愈合的组织不同，原有组织（骨）再生并且保存了先前存在的组织特性。这土复杂过程包括骨折瞬间开始的一系列链式阶梯反应的再生活动。

简介：摘要传染病是一类可在人与动物之间相互传播的疾病，呼吸道传染病因通过飞沫传播更容易造成爆发流行，其中冠状病毒已多次导致全球性公共卫生事件发生。感染患者初始症状较轻，且起病隐匿，但部分患者短时间内病情突然加重，终因多器官衰竭而死亡。患者免疫应答过度所引发的细胞因子风暴是感染患者死亡的重要原因之一。

简介：

简介：目的：探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响。方法：采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯（TG）和胆固醇（CHOL）含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分（NAS）;ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达。结果：模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高（P〈0.01）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低（P〈0.01）,而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达均较正常组显著增强（P〈0.01）;应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低（P〈0.05）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高（P〈0.05）,内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降（P〈0.05）。结论：高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。