简介：太阳辐射是影响人类皮肤最主要的环境因素，特别是光谱中的紫外线，紫外线分为UVA、UVB和UVC，其中UVC在进入大气层的过程中大部分被臭氧层所吸收，所以对人体影响很小。另外，红外辐射也能导致在生物体的生物学变化。由于能量大小与波长成反比，故UVB能比UVA提供更多的能量，但UVA具有更好的穿透率，能达到表皮的最深层，相对应的，UVB则主要作用于表皮全层和真皮乳头层。UVB对生物组织有害，它能造成核酸和蛋白质等分子的直接损伤；人们对UVA的作用了解相对较少。目前认为，UVA参与氧化应激反应并产生活性氧以破坏多种细胞成分结构。

简介：近年来男性精液质量明显下降，男性不育发病率逐年上升。当前一些研究发现，营养素与不育有一定联系，关于这方面的研究已经逐渐成为了热门。本文对蛋白质、脂类、糖类、微量元素及维生素等营养素与男性激素分泌、睾丸发育、精子生成及性功能等的关系进行综述。

简介：

简介：对首都医科大学附属北京中医医院外用传统软膏剂紫色消肿膏的主要成分、药理机制进行介绍和分析。并对紫色消肿膏的有效化学成分、制药基质、剂型、质量标准、药理作用进行探讨。为中医外用药的临床应用提供理论依据。经过临床使用，紫色消肿膏确实为有效、安全的传统外用软膏剂。

简介：报告腹部离心性脂肪营养不良1例。患儿女,10岁,右下腹、外阴萎缩5年,无明显自觉症状。皮肤科情况：右下腹、右侧会阴、阴唇部可见境界清楚的萎缩性斑片,萎缩凹陷区皮下血管清晰可见。皮损组织病理示：表皮轻度萎缩,真皮胶原纤维减少,真皮血管扩张充血,浅层血管周围稀疏淋巴组织细胞浸润,皮下脂肪层、脂肪细胞呈团块状,少许坏死。

简介：目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原（COL—I、COL—III）含量的影响。方法60只BALB／c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只，采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型，造模完成后，根据分组分别给予10％、20％、40％“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用，1次/d，连续1个月，空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化，免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较，高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低，差异较显著（P〈0．05）；结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化，降低COL—I、COL—III的作用。

简介：报告1例痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。患者男，49岁。因反复四肢起水疱、丘疹、结节伴瘙痒23年。于右胫前外上侧皮损组织取病理示：表皮萎缩，表皮突消失，表皮下裂隙形成，皮浅层纤维化，少量圆形细胞浸润，有数个表皮囊肿。诊断：痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。

简介：营养不良型大疱表皮松解症（dystrophicepidermolysisbullosa,DEB）是一种罕见的遗传性疾病,它是一类由于Ⅶ型胶原基因突变或缺失所引起的机械性大疱性疾病,其特征是皮肤水疱及瘢痕的形成,慢性、难以愈合的创伤。根据遗传方式可分为显性遗传营养不良型大疱表皮松解症（dominantdystrophicepidermolysisbullosa,DDEB）和隐性遗传营养不良型大疱表皮松解症（recessivedystrophicepidermolysisbullosa,RDEB）。近年来随着DEB遗传基因、分子发病机制及VII型胶原的结构、功能等方面的研究,DEB的治疗有了很多新的研究成果,有的已经进行临床前试验及临床试验。该文对DEB目前的治疗方法及其新进展进行概述。

简介：患者女,10岁。双下肢红色扁平丘疹、水疱、结节伴瘙痒4年,加重1年。2个月前于本院行右下肢皮损组织病理示:表皮角化过度,基底细胞层未见异常,真皮浅层小血管及纤维组织增生,血管周淋巴细胞浸润,可见粟丘疹。皮肤科情况:双小腿胫前可见密集黄豆至蚕豆大小的暗红色扁平丘疹、结节,偶见水疱,可见粟丘疹、抓痕及色素沉着;双手背、足背及肘伸侧散在类似皮损。COL7A1基因c.1241-6G>A杂合变异,为剪切位点变异。诊断:痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。经治疗,病情得到控制后出院。现仍在随访中。

简介：目的：探讨高同型半胱氨酸（HHcy）是否为高血压患者同时患有勃起功能障碍（ED）的原因。方法：入选120例高血压III级中青年男性患者,测定不同程度高血压患者的勃起功能障碍发病率,分别测定血清同型半胱氨酸（Hcy）浓度,进行IIEF-5评分,并且比较二者的相关性。结果：随着血清Hcy平均水平升高,患者平均血压水平越高,ED的发病率越高,平均IIEF-5评分越低。结论：高血压患者同时患有勃起功能障碍的原因与血清中Hcy水平升高有一定关系。

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简介：目的检测参与银屑病发病的相关炎症因子在皮损部位末梢血（以下简称皮损血）及肘正中静脉血（以下简称静脉血）中的含量情况.方法34例斑块状银屑病患者,分别采集皮损血和静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）分别检测并比较肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、P物质（SP）、银屑病p27抗原（Psop27）在皮损血和静脉血中的含量.结果皮损血中TNF-α、IL-8、Psop27的含量明显高于静脉血中的含量,差异有统计学意义（P＜0.05）;而皮损血中SP的含量低于静脉血中SP的含量,差异有统计学意义（P=0.002）.结论部分炎症因子在斑块状银屑病患者皮损血中的含量高于其在静脉血中的含量,提示炎症因子在皮损部位浓集可能是银屑病发病的重要因素.

简介：目的：研究白鲜皮对湿疹模型小鼠血清IL-10、IL-17和IL-22的作用效果和机制。方法：将60只BALB/C小鼠随机分为6组,每组10只,除空白组外,其余5组均给予2,4-二硝基氯苯诱导和激发造成小鼠湿疹模型。造模成功后分别给予0.025%地塞米松洗剂和不同浓度（0、1%、3%、5%）白鲜皮提取液进行干预处理,测量激发前后耳中部厚度差、左右耳重量差及测定血清IL-10、IL-17和IL-22值变化,进行干预后评估。结果：不同浓度白鲜皮提取液均可明显降低小鼠的耳厚度和重量差,同时升高小鼠血清IL-10含量,但仅中高浓度组可显著降低IL-17和IL-22含量,差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,高浓度白鲜皮提取液组与0.025%地塞米松洗剂组在小鼠的耳厚度差和重量差及IL-10、IL-17和IL-22含量上均无明显差异（P〉0.05）;中低浓度白鲜皮提取液组在耳厚度差和重量差及IL-17和IL-22含量值明显高于0.025%地塞米松洗剂组,血清IL-10含量明显低于0.025%地塞米松洗剂组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同浓度白鲜皮提取液均可改善湿疹模型小鼠的皮肤损害,而高浓度的白鲜皮提取液与0.025%地塞米松洗剂效果相当;其机制可能与下调炎症因子IL-17和IL-22、上调IL-10的表达相关。

简介：目的：分析并探讨卵巢癌患者腹水及外周血CD4~＋CD25~＋调节性T细胞含量及抑制功能。方法：选取2012年2月至2015年2月期间在我院和宁波市鄞州第二医院接受治疗的卵巢癌患者56例,采集腹水标本56例,外周血标本56例。使用流式细胞术检测CD4~＋CD25~＋调节性T细胞（Treg）的表达。采用1.5μmol/L的羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）标记CD4~＋CD25-T细胞,观察CFSE标记效果,计算抑制率。结果：研究结果显示,56例腹水患者CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell为（28.34±13.27）%,56例外周血标本CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell为（14.56±4.36）%。腹水和外周血标本CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell含量有显著差异（P〈0.05）。腹水Treg抑制功能比外周血Treg强,经统计学检验,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：腹水Treg含量及抑制功能比外周血Treg强,提示卵巢癌腹腔内相对容易发生免疫逃逸,而Treg升高可能参与促进肿瘤复发。

简介：报告1例白色丘疹样营养不良型大疱性表皮松解症，并对患者家系进行疾病调查。先证者男性，36岁，反复躯干、四肝丘疹、水疱伴瘙痒20余年。表现为双前臂和双小腿伸侧见多数密集黄豆大至指甲大小坚实红褐色丘疹，白色丘疹样疤痕，腰骶部见多数密集斑片状浅红色萎缩性疤痕，并可见水疱、血疱、血痂，部分融合成片状。结合病理诊断为白色丘疹样营养不良在疱性表皮松解症，家系调查不20人中7人患病，呈连续性垂直遗传，显示该病为常染色体显性遗传性疾病。

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简介：机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...

简介：大疱性表皮松解症（epidermolysisbullosa,EB）是指皮肤或黏膜受到轻微外伤即可引起水疱的一组异质或多相的遗传性皮肤病,有时也称为＂机械性大疱性皮肤病＂[1]。该病是一种非常少见的遗传病,发生率1/5万活产儿。皮肤损伤处易出现松弛性大疱或大片表皮松解,稍摩擦即剥脱,糜烂面大量渗液,易继发感染,常因并发败血症而死亡。加强皮肤护理,预防感染是减少死亡的关键,然而如果患者已经感染，则更增加治疗与护理难度。