简介：近年研究显示,白癜风是一种皮肤黏膜色素脱失性自身免疫相关性疾病。Toll样受体主要通过识别病原相关分子模式感知病原微生物及其产物引起反应,是先天免疫及适应性免疫应答中均起到关键作用的模式识别受体。近年来,Toll样受体与白癜风的关系备受重视,该文就Toll样受体的结构与配体、信号传导途径、以及其与白癜风的相关性作一综述。

简介：维甲酸受体属于核受体超家族中的一个子受体，包括两类子受体家族即RARs和RXRs。维甲酸受体与维甲酸结合后被激活，通过维甲酸信号通路作用于特异性靶基因而发挥不同效应，其治疗机制尚未完全明确。本文综述了维甲酸、维甲酸受体及其分类、维甲酸信号通路、维甲酸受体在皮肤中的表达和功能，以及维甲酸受体的作用机制的研究进展。

简介：痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病。尽管痤疮的确切病因及发病机制尚不明确,但炎症反应是其发病的重要因素之一,其中痤疮丙酸杆菌是主要致病菌。痤疮丙酸杆菌可通过激活Toll样受体2（Toll-likereceptors2,TLR2）介导的信号传导通路诱导炎症级联反应,从而形成炎症性痤疮。一些药物可以通过调节TLR2受体的功能与表达,发挥抗炎及治疗痤疮的作用。该文就TLR2在痤疮发病中的作用及与之相关的治疗方法做一综述。

简介：科学家在英国《自然》杂志上报告说,更年期之后的女性骨质疏松、容易骨折,可能是因为体内缺少一种重要的雌激素受体。英国皇家兽医学院的科学家通过动物实验发现,一种称为“雌激素阿尔法受体”的雌激素调节蛋白分子,对维持骨骼的强度很重要。缺少这种受体,雌激素就难以产生作用。科学家以体内缺少“雌激素阿尔法

简介：皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

简介：芳香烃受体是一种配体激活转录因子,具有诱导多种重要的外源性细胞色素P450酶作用。近年来研究发现,芳香烃受体不仅可介导化学物质的毒性反应,它还广泛存在于人体的各种皮肤组织细胞,例如角质形成细胞及皮脂腺细胞,该受体可参与许多重要的生物学过程,如细胞增殖和分化、免疫调节和炎症反应的发生。近期有研究表明,芳香烃受体的活化对炎症性皮肤病有益,例如特应性皮炎和银屑病等。因此,芳香烃受体可能成为潜在的皮肤病治疗靶点。

简介：趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8～12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

简介：目的：观察仪一受体阻滞剂加抗抑郁药治疗ⅢA、ⅢB型慢性前列腺炎的疗效，探讨α-受体阻滞剂加抗抑郁药在缓解ⅢA、ⅢB型慢性前列腺炎症状中的作用机制。方法：将166例ⅢA、ⅢB型慢性前列腺炎患者随机分为两组，观察组92例口服仅一受体阻滞剂特拉唑嗪、抗抑郁药阿米替林、抗生素左氧氟沙星、维生素E、维生素C；对照组74例口服左氧氟沙星、维生素E、维生素C。两组各治疗6周，观察前列腺炎症状指标（NIH—CSPI）与前列腺液常规变化。结果：抗生素舍用α－受体阻滞剂、抗抑郁药较单用抗生素更为有效。结论α－受体阻滞剂加抗抑郁药可明显改善ⅢA、ⅢB型前列腺炎患者的症状。

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简介：目的比较过敏性紫瘢（HSP）患者外周血及肾脏组织H4R的表达情况,初步探讨H4R在HSP中作用。方法收集126名初次发病HSP患者及94名健康体检者外周血标本,利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法,分别比较HSP急性期组与健康对照组之间、HSP急性期不同临床表型之间H4RmRNA的表达情况。收集HSP肾脏损害患者肾活检标本及健康肾组织标本,利用免疫组化比较H4R的表达情况。结果HSP急性期患者外周血单个核细胞表面H4RmRNA表达水高于健康对照组（P〈0.01）。肾脏受累组外周血单个核细胞表面H4R的表达明显高于单纯皮肤组、非肾病混合组（P〈0.01）。肾脏受累组肾脏组织中H4R表达呈阳性,以肾小管为主,阳性率明显高于健康对照组（P〈0.01）。结论H4R可能参与了HSP的急性期发病,且与HSP患者的肾脏受损有关。肾脏H4R的高表达可能影响HSP的病程及预后。

简介：目的：探讨大麻素Ⅱ型受体（CB2）在正常宫颈组织、宫颈尖锐湿疣（CA）和Ⅰ级宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）中的表达规律和意义。方法：采用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织、宫颈CA皮损、CINⅠ组织中CB2受体的表达情况。结果：CB2受体在正常宫颈组织、宫颈CA皮损、CINⅠ组织中均有表达,CINⅠ组织中CB2受体表达水平明显高于宫颈CA皮损,两组CB2受体表达水平均明显高于对照组。结论：CB2受体的表达可能与宫颈尖锐湿疣和宫颈上皮内瘤变的发生发展相关。

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简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

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简介：目的：研究CD14＋单核细胞Toll样受体（TLRs）表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法：本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果：观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（38.84±23.19）、（94.26±4.63）、（96.93±4.39）,对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（19.73±8.68）、（101.68±5.17）、（97.06±4.22）,其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义（P〉0.05）。结论：复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）在皮肤自然衰老过程中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法（SP法）检测PPARγ的蛋白表达水平，RT—PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平。结果免疫组化研究结果表明中老年组PPARγ蛋白的表达强度显著高于青少年组（x^2=15．48，P=0．001）；RT—PCR检测结果表明中老年组PPARγmRNA的平均表达水平为0．697±0．204，青少年组为0．337±0．124，中老年组亦显著高于青少年组（t=8．25，P〈0．001）。结论随着年龄的增加，皮肤PPARγ的表达增高，在皮肤自然老化过程中可能起重要作用，PPARγ有可能成为研制延缓皮肤自然衰老药物的新靶点。

简介：目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及核因子-κB（NF-κB）在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关（P〈0.05）。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。

简介：目的探讨维生素D受体（VDR）基因位点多态性与阿达木单抗治疗斑块型银屑病疗效的关联性,以期对生物制剂治疗银屑病效果进行预测。方法采用中高通量单核苷酸多态性（SNP）分型技术,对达到和未达到银屑病面积与严重程度指数改善75%（PASI75）的2组患者VDR基因CDX2（rs11568820）位点多态性进行检测,比较2组CDX2基因型和等位基因分布频率差异。结果有效组和无效组VDR基因CDX2位点的基因型和等位基因的分布频率相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论VDR基因CDX2位点多态性与阿达木单抗治疗中重度斑块型银屑病疗效无相关性。