简介：德尔菲法（Delphimethod）是在20世纪40年代由赫尔姆和达尔克首创，经过戈尔登和兰德公司进一步发展而来。该方法是一种由专家匿名发表意见的方式，对某个研究问题，通过多轮，反复地征询、归纳、修改各专家的意见，最后汇成基本一致的看法，作为预测的结果的研究方法。

简介：目的验证卡马西平的疗效和副反应。方法前瞻性观察近5年以来住本院以后服用卡马西平治疗的男性患者，共60例。结果卡马西平对癫瘸和情感障碍的疗效是确切的，并对情感障碍的复发有很好的预防作用；对偏头痛、室早、冲动、攻击行为有一定的疗效，对迟发性运动障碍的疗效不明显。本研究未遇到尿崩症患者，疗效未得到验证。结论卡马西平的作用广泛，疗效肯定，但是使用过程中除出现一般副反应以外偶尔出现严重的致命性的副反应，需要慎重使用。

简介：目的指导临床合理应用卡马西平.方法按起始剂量5mg/kg单药服用卡马西平54名患者,1周及2周后荧光偏振免疫法进行血药浓度测定.结果1周后大多数患者血药浓度在正常范围内(90%),2周后多数低于正常范围(89%),副作用很少发生.结论卡马西平按起始剂量5mg/kg,1周后逐渐加量,能达到治疗效果且减少副作用.

简介：目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组（76例）和对照组（80例），同时选择60例健康体检者作为健康对照组，试验组应用尼麦角林治疗，而对照组应用布洛芬治疗，应用经颅多普勒超声（TCD）技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果（1）156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较，大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度（Vs）有显著差异；两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较，对照组差异明显，试验组无明显差异；两组头痛侧比较有显著性差异；（2）156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后：对照组变化不明显；试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低，且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流，防止偏头痛的发作。

简介：心房颤动（房颤）是一个严重的临床问题,是脑卒中最重要的独立危险因素之一,导致脑卒中风险是窦性心律患者的5倍。根据Framingham研究资料,非瓣膜病房颤引起脑梗死发生的危险是对照组的5.6倍,瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍。

简介：目的：探讨卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症的疗效。方法：对符合CCMD－2－R中躁狂症（伴精神病性症状）诊断标准者，自然入组。应用卡马西平合并氯氮平治疗，并评价其疗效。结果：卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症效果显著。结论：应用卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症疗效快，缓解完全。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

简介：目的分析口服卡马西平（CBZ）对患者血浆纤维蛋白原含量的影响。方法回顾性分析我院收治的使用卡马西平出现血浆纤维蛋白原含量降低患者的临床资料，对患者的性别、年龄、卡马西平的用法用量、用药时间、停药时间、停药前后纤维蛋白原的含量变化及转归进行分析讨论。结果12例男性患者均为长期不规则服药，时长与病史年限大致相同。经停用卡马西平，11例患者纤维蛋白原恢复至2．0g,／L以上，1例停药14d，纤维蛋白原由1．40g／L升至1．92g/L。结论卡马西平可致患者血浆纤维蛋白原含量降低，用药过程中应监测纤维蛋白原含量，以防引起严重出血。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。