简介：目的探讨银杏黄酮对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构及凋亡基因Fas配体（FasL）表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠80只随机分为5组：正常对照组、SAH组、SAH＋生理盐水组、SAH＋50mg/kg银杏黄酮组（Gf50组）、SAH＋200mg/kg银杏黄酮组（Gf200组）。采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型。于SAH模型建立后,24h和72h测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构;免疫荧光法检测FasL蛋白的表达。结果SAH组脑组织含水率较正常对照组增加。与SAH组比较,脑组织含水率在银杏内酯不同剂量组均明显降低,其中200mg/kg银杏黄酮组脑组织含水率降低最为显著（P〈0.01）。与正常对照组比较,其余4组大鼠神经元超微结构均有不同程度的损伤,其中SAH组损伤最为严重。SAH组FasL蛋白的表达较正常对照组增多（P〈0.01）,两个银杏黄酮剂量组较SAH有不同程度减少（P〈0.05）。结论银杏黄酮可降低SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。银杏黄酮可抑制SAH后大鼠FasL表达水平增高,高剂量组效果更明显。

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的：观察固定剂量葛根素与丹参酮对首发急性脑梗死后情感障碍患者疗效。方法88例首发急性脑梗死患者随机分为葛根素组（41例）和丹参酮组（47例），治疗剂量分别为0.3g/d和60mg/d，连续治疗2周。2周后比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、生活能力评分（BI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分以及血清氨基酸、5-HT浓度差异。结果葛根素组2周后各量表评分均优于丹参酮组，血清5-HT浓度较丹参酮组明显升高，但血清兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两组比较无显著性差异。结论葛根总黄酮治疗急性脑梗死后情感障碍有效，且对急性脑梗死后神经功能和生活能力恢复均有帮助，其疗效优于丹参酮制剂。

简介：目的探讨早期应用银杏叶提取物（EGB）对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白（TM）和假性血管性血友病因子（vWF）蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降（P〈0.05）。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。