简介：目的对829例急性脑梗死中并发的337例MOFE病例的预后进行研究，以寻找治疗对策。方法337例脑梗死并MOFE的分布特点和梗死面积相关因素．探讨MOFE治疗效果。结果MOFE器官衰竭3个个次者对预后影响明显高于MOFE个次少和无器官衰竭组(P<0．01)，脑损伤面积在5～10cmMOFE组的评分明显高于梗死面积在5cm以下的各组(P<0．01)；痊愈率和死亡率也显着低于和高于其他各组(P<0．01)。结论MOFE个次越多．预后越差，脑损伤面积越大，MOFE得分越高，且死亡率越高。提示：MOFE器官衰竭是影响脑梗死直接原因．在脑梗死早期有效的防治MOFE．是提高治疗效果的主要途径。

简介：老年性失眠是临床常见的老年性疾病之一,元阳亏损是老年性失眠的重要原因。元阳由元气化生,可以温煦卫气,元阳亏损可影响卫气的运行,进而出现失眠;元阳亦可以温养心神,心神内守,夜寐则安。王平教授认为老年阳虚失眠当以培补元阳为主,辅以培补元气之品和和安神之类。

简介：目的探讨不同严重程度的血管性痴呆（vasculardementia，VaD）与老年性痴呆（Alzheimerdisease，AD）的神经心理学特点。方法对广东省人民医院神经科门诊及病房的252例痴呆患者（VaD组127例，AD组125例），和正常对照组159例进行一组神经心理量表检查。神经心理量表包括：简易精神状态检查（mini-mentalstateexamination，MMSE）、Fuld物体记忆测验（fuldobjectmemory，FOM）、言语流畅性测验（rapidverbalretrieve，RVR）、数字广度测验（digitspan，DS）和积木测验（blockdesign，BD）。分析这两种类型不同严重程度的痴呆患者认知障碍的特点。结果两种类型的轻、中、重度痴呆患者神经心理检查有统计学差异（P〈0．01）。轻度痴呆患者MMSE、BVB评分在Vau、AD组间存在统计学差异（P〈0．05），在中、重度痴呆患者，神经心理评分在VaD、AD组间无统计学差异（P〉0．05）。结论神经心理量表评估有助于VaD、AD的严重程度分级，RVR测验可辅助鉴别诊断轻度VaD和AD。

简介：目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(％)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3．5ml，提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组，差异显着，P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用，每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效，每曰100rag是能发挥较大治疗效应，是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物．

简介：目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）与脑白质疏松（LA）之间的关系。方法对应用多导睡眠呼吸监测诊断的169例OSAHS患者进行头颅磁共振检查．评估LA的发生率及其程度，探讨睡眠呼吸参数与LA程度的关系。结果169例0SAHS患者中无LA24例（14．20％）；LA145例（85．80％），其中轻度LA27例（15．98％），中度LA65例（38．46％），重度LA53例（31．36％）。对不同程度LA患者年龄、体重指数及睡眠呼吸参数进行比较发现，年龄、睡眠呼吸紊乱指数（AHI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、SaO2〈90％时间及氧减指数各组间差异有统计学意义（p〈0．05）。经Logistic回归分析，年龄及氧减指数与LA密切相关。结论随着年龄的增加，氧减指数逐渐增大，LA发生率逐渐增加，程度逐步加重。对OSAHS患者采取适当的干预措施有利于改善LA引起的认知功能障碍等症状。

简介：随着脑部成像技术的进展,白质疏松(leukoaraiosis,LA)的检出率越来越高.目前对LA的临床意义以及是否可致血管性痴呆(vasculardementia,VD)尚有争论.本文仅就LA与VD的关系进行综述.

简介：目的探讨血肿腔钻孔联合侧脑室置管引流治疗老年性高血压脑出血的临床效果。方法对解放军第四七四医院神经外科自2002年3月至2009年2月收治的168例老年性高血压脑出血患者应用血肿腔钻孔联合侧脑室置管引流加尿激酶溶解血肿的方法进行治疗，术后随访6～12个月．根据GOS评分评价患者治疗效果，并分别对患者术前意识分级、出血量大小与预后程度关系进行统计学分析。结果本组患者预后良好91例，轻残41例，重残及植物生存13例，死亡23例，术后并发症较少。术前意识分级Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组、出血量30～70mL组和70mL以上组患者预后差异有统计学意义（P〈0．05），平均秩次比较显示Ⅰ～Ⅱ级组患者疗效明显优于Ⅲ～Ⅳ级组，30～70mL组患者疗效明显优于70mL以上组。结论血肿腔钻孔联合侧脑室置管引流加尿激酶溶解血肿是治疗老年性高血压脑出血的有效方法。

简介：脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）或白质损伤（whitematterlesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）是Hachinski在1987年首先提出的，用于描述脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的低密度灶或MRIT2加权像上的高信号区。LA在60岁以上的无症状人群和认知功能障碍患者中很常见，尤其是伴有脑血管病或血管性危险因素的患者。

简介：脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）是引起皮质下缺血的原因之一，国内外的研究结果关于LA在认知障碍中的作用仍存在争议，比如LA是否能引起认知障碍，LA所致认知功能损害的类型有哪些，LA的严重程度及损害部位与认知功能损害的关系等。本文就LA与认知障碍的关系做一综述。

简介：神经源性高血压多发生于中老年人,其病因与发病机制至今未明.自Jannetta等[1]应用显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗神经源性高血压以来,国内亦相继见诸报道[2-4].笔者自1984～2000年对285例入院前即诊断为三叉神经痛和舌咽神经痛合并高血压的老年患者,采用局麻下耳后小切口入路手术,经随访观察效果良好,结果报告如下.

简介：目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)合并肾功能不全与血浆Hcy水平的相关性。方法选取LA患者作为研究对象,依据病史及肾功能检测指标将患者分为肾功能不全组(观察组)和肾功能正常组(对照组)。记录患者Cr、BUN、UA、Hcy、HbA1c、TC、LDL-C等生化指标水平,并以Fazekas评分量表完成LA严重程度评分。对比2组生化指标水平,并对肾功能不全的可能影响因素进行多因素分析。对生化指标、肾功能及LA进行相关性分析。结果共入组186例患者,其中对照组112例,观察组74例。①与对照组相比,观察组BUN水平(P=0.001)、Cr水平(P=0.000)、UA水平(P=0.000)、Hcy水平(P=0.000)升高,差异有统计学意义;观察组Fazekas评分较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.04);②相关分析显示,血浆Hcy水平与Fazekas总评分(r=0.202,P=0.027)、Cr水平(r=0.458,P<0.001)、UA水平(r=0.229,P=0.010)、BUN水平(r=0.178,P=0.046)正相关;③多因素Logistic回归分析显示,Hcy(OR4.165,95%CI1.138~15.249,P=0.031)是LA患者肾功能不全的危险因素。结论Hcy是LA患者肾功能不全的危险因素,肾功能不全可能通过影响血浆Hcy水平从而参与LA的发生发展。

简介：随着影像学的发展,有关脑白质疏松的研究越来越多,也越来越深入.该文从定义、影像学特点、相关因素及发病机制、病理学改变、临床表现、临床意义等几方面回顾了近年国内外有关脑白质疏松的一些研究进展.

简介：目的探讨老年外伤性脑梗死的临床特点。方法回顾性分析31例老年外伤性脑梗死患者的临床资料。结果出院后6个月，按GOS标准来评定治疗效果，恢复良好13例，中残9例，重残4例，植物生存1例，死亡4例。结论老年外伤性脑梗死发生的原因与年龄、基础疾病、脑疝、脑血管损伤程度等密切相关。稳定基础疾病、迅速解除脑疝、积极治疗原发伤、维持正常血容量、应用钙离子拮抗剂、早期多次释放脑脊液，对防治外伤性脑梗死有重要意义。